пороки сердца. приобретённые пороки сердца

Категория: Сестринское дело в терапии/Болезни сердечно-сосудистой системы

Пороки сердца являются следствием органических поражений клапанного аппарата сердца, что приводит к нарушению кровообращения. Пороки могут быть врождёнными и приобретёнными.

Такой вид порока сердца характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.

Митральный клапан поражается при атеросклерозе, ревматизме (органические поражения); при нарушении координированной функции мышечного аппарата, при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия (миокардит, кардиопатия, инфаркт миокарда).

При эндокардите происходит разрастание соединительной ткани, которая, сморщиваясь, укорачивает створки клапана, а также прикреплённые к ним сухожильные нити. Возникает препятствие для сближения створок во время систолы. Образуется дефект клапана.

В норме предсердно-желудочковое отверстие плотно закрыто, вся кровь из левого желудочка поступает в аорту. При недостаточности митрального клапана какой-то объём крови возвращается в предсердие во время систолы сердца. Объём крови, находящейся в предсердии, увеличивается. Постоянное переполнения левого предсердие вызывает повышения давления в нём, вследствие чего развивается гипертрофия мышцы, расширение его полости. В левый желудочек будет поступать крови больше нормы, что в дальнейшем вызывает расширение полости и гипертрофию миокарда.

Недостаточность митрального клапана компенсируется за счёт гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. В ряде случаев левое предсердие, расширяется, более не способно к полному опорожнению крови в результате чего возникает застой крови в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения. Развивается застойная недостаточность кровообращения.

Клиническая картина

Выраженность симптомов зависит от степени дефекта митрального клапана. Незначительная недостаточность может не причинять беспокойства даже при физической работе. При осмотре у больных не обнаруживается каких-либо изменений.

При значительном дефекте клапана у больных появляется одышка, отёка на ногах к вечеру, акроцианоз.

При перкуссии выявляется смещение границы относительной тупости вверх и влево.

При аускультации над верхушкой выслушивается ослабленный первый тон и систолический шум, который приводится в левую подмышечную область. Над лёгочной артерией может определяться акцент второго тона, обусловленный повышением давления в системе малого круга кровообращения.

Рентгенологическое исследование сердца при митральной недостаточности показывает увеличение левого предсердия. В правом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и сзади по дуге большого радиуса.

На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности электрическая ось сердца отклоняется влево, увеличивается амплитуда зубцов R, уширение, иногда и раздвоение зубцов P в I и II стандартных отведениях.

Лечение

При компенсации митральной недостаточности состояние больных вполне удовлетворительное и может не причинять беспокойства на протяжении многих лет. В настоящее время при выраженной недостаточности митрального клапана осуществляют его протезирование.

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), как правило, является следствием ревматического эндокардита. Очень редко встречается врождённое сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

При митральном стенозе клапанное отверстие уменьшается более чем в два раза, его площадь колеблется в пределах 1,1-0,5 см². Клапан имеет вид плотной, с бугристой поверхностью воронки, иногда каменистой на ощупь, с щелевидным отверстием.

Компенсация митрального стеноза происходит за счёт правого желудочка. Правый желудочек расширяется, возникает относительная недостаточность трёхстворчатого клапана, вследствие чего развивается застой в большом круге кровообращения.

Клиническая картина

У больных отмечаются одышка, утомляемость, боли в области сердца, сердцебиение и перебои, кровохарканье, осиплость голоса. При осмотре наблюдается бледность в сочетании с "митральным" румянцем, акроцианоз. Физическое развитие слабое, больные могут отставать в росте. При развитии порока в раннем детстве отмечаются признаки общего инфантилизма.

При аускультации I тон над верхушкой укорочен, II тон над лёгочной артерией акцентирован или раздвоён. Длительность и интенсивность диастолического шума над верхушкой зависит от степени стеноза. В одних случаях он слышен только в пресистоле.

Пульс малый, мягкий, АД обычно в пределах нормы или несколько пониженно. Рентгенологически при передне-заднем просвечивании лёгких выявляется выбухание лёгочной артерии и ушка левого предсердия.

На ЭКГ электрическая ось сердца отклоняется вправо, зубец Р расширен, его вершина расщеплена в I и II стандартом и левых грудных отведениях, отмечается удлинение внутрипредсердной проводимости.

Митральный стеноз может протекать длительно, не приводя к мерцательной аритмии и декомпенсации. В некоторых случаях у больных с митральным стенозом возникают приступы астмы или отёки лёгких.

Лечение

В начальном периоде развития митрального порока необходимо проводить профилактику рецидивов ревматизма и декомпенсации. При развитии недостаточности кровообращения больным назначают сердечные и мочегонные средства. В последние годы большое развитие получила хирургия митрального стеноза.

Недостаточность клапанов аорты возникает после перенесённого ревматического вальвулита, септического эндокардита, атеросклероза аорты, травмы грудной клетки. Недостаточность клапанов аорты встречается как органическое поражение и как относительная недостаточность клапанов при значительном расширении устья аорты и аортального кольца. Во время диастолы происходит обратный ток крови, в результате чего повышается давление в левом желудочке к началу систолы. Объём возвращающейся крови зависит от степени поражения клапанов и может быть равен от 5 до 50% и более систолического объёма крови.

Давление аорты с началом систолы очень быстро повышается, но к концу систолы левого желудочка также быстро падает. Падение давления продолжается и в начале диастолы вследствие устремления крови из аорты в левый желудочек. Давление падает вплоть до раскрытия митрального клапана.

Клиническая картина

Аортальные пороки долго не приводят к декомпенсации за счёт того, что компенсируются левым желудочком - самым мощным отделом сердца. Больные долгое время могут не чувствовать недомогания.

У больных с выраженной недостаточностью отмечаются слабость, сердцебиение, перебои при значительной физической нагрузке, головокружение, боли в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются одышка, приступы удушья, часто возникающие ночью. При осмотре выявляется бледность кожи, выраженная пульсация артерий шеи. Перкуторно определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии.

Рентгенологически в левой косой проекции выявляется выпячивание дуги левого желудочка, верхушка сердца закруглена. Сердечная тень напоминает башмак - это так называемая аортальная конфигурация сердце. У больных при не резко выраженном дефекте аортальных клапанов в течении многих десятилетий может сохранятся полная компенсация сердечной деятельности. При повышении давления в левом желудочке в начале диастолы опорожнение левого предсердия затруднено, в результате возникает застой крови в венах и капиллярах малого круга, повышается функция миокарда правых камер сердца, а затем его декомпенсация.

Лечение

Проводится лечение основного заболевания, профилактические мероприятия для предупреждения сердечной недостаточности. При необходимости осуществляют протезирование аортального клапана.

сужение устья аорты чаще всего развивается вследствие ревматизма. Аортальное отверстие суживается вследствие сращения створок клапанов, их утолщения и обызвествления, поэтому возникает препятствие при прохождении крови во время систолы из левого желудочка в аорту. При этом пороке устья коронарных сосудов обычно вовлекается в процесс и стенозируются. Во время систолы кровь из левого желудочка не успевает вся перейти в аорту и какая-то её часть остаётся в полости желудочка. В следующую диастолу к оставшейся крови в левый желудочек присоединяется обычная порция крови из левого предсердия. Следовательно, в левом желудочке постоянно находится какое-то количество остаточной крови. Такая нагрузка приводит к гипертрофии и расширению полости желудочка.

Клиническая картина

При выраженном сужении устья аорты больные жалуются на одышку, головокружение, боли в области сердца, обмороки, возникающие вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга. При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Верхушечный толчок пальпируется в пятом, шестом межреберье несколько кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сила верхушечного толчка увеличена, площадь распространения расширена. При перкусии относительной тупости сердца определяются контуры, характерные для преимущественной дилатации (расширения) левого желудочка - левая граница смещена влево и вниз.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца. У большинства больных аортальный стеноз хорошо компенсируется и протекает без каких-либо функциональных нарушений. Выраженный стеноз может заканчиваться декомпенсацией и проявляется застойной или ишемической декомпенсацией.

Лечение

В основном проводят профилактику и лечение сердечной недостаточности, устраняют физическое перенапряжение. В настоящее время осуществляют имплантацию искусственного клапана.

При этом пороке происходит неполное смыкание створок клапана, поэтому во время систолы часть крови из правого желудочка поступает в правое предсердие. Чаще встречается относительная недостаточность. Органическое поражение трёхстворчатого клапана в основном возникает вследствие ревматизма. Относительная недостаточность может возникнуть у больных с лёгочной гипертензией, кардиосклерозом, пневмосклерозом.

Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычный объём крови из полых вен. Компенсация порока правым предсердием ограничена, вследствие чего в большом круге кровообращения возникает венозный застой. Во всех крупных венах повышается давление.

Клиническая картина

У больных отмечается одышка, слабость, сердцебиения, тяжесть в правом подреберье. При осмотре выявляется цианоз. Наблюдается набухание и расширение шейных вен и их синхронная пульсация с артериями, увеличение и пульсации печени. Палапаторно обнаруживается сердечный толчок. Размеры относительной сердечной тупости всегда увеличены, причём правая граница смещена вправо, абсолютная тупость определяется кнаружи от правого края грудины, печёночно-сердечный угол тупой.

При аускультации над верхушкой обычно определяется ослабление первого тона и грубый систолический шум в области основания мечевидного отростка грудины. Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение размеров сердца, в основном за счёт правого предсердия и правого желудочка.

Лечение

Осуществляют терапию застойной недостаточности кровообращения. Очень большое значение имеет тщательное и своевременное лечение равматических атак и пороков сердца, которые ведут к развитию относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

См. болезни сердечно сосудистой-системы

Саенко И. А.

Источники:

1. Смолева Э. В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи/Э. В. Смолева, Е. Л. Аподиакос. - Изд. 7-е, доп.- Ростов н/Д: Феникс, 2008.
2. Филиппова А. А. Сестренское дело в терапии/Серия 'Медицина для вас'.- Ростов н/Д: Феникс, 2000.