синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС - синдром)

Категория: Сестринское дело в реаниматологии/Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром)

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) - нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Кровь является жидкой средой организма, выполняющая следующие важные функции:

• транспортную, благодаря все органы и ткани снабжаются кислородом, энергией, белками, микроэлементами и уносят токсические продукты обмена.
• информационную: с кровью циркулируют продукты специфической жизнедеятельности различных органов;
• гормоны, клетки крови, антитела;
• буферную, уменьшающую различия между внутренней средой разных клеток и тканей, газовым составом разных клеток и органов;
• защитную, вырабатывая иммунные тела и активируя защитные клетки-макрофаги лимфоциты.

Все эти функции могут осуществляться лишь при нормальном жидком состоянии крови, но организм погиб бы от истечения жидкой кровью при различных повреждениях, если бы не существовал механизм, препятствующий этому. Таким механизмом является превращение жидкой части крови в плотное образование - тромб, закрывающий повреждённый сосуд.

Жидкое состояние крови и способность закрыть тромбом повреждённый сосуд поддерживается сложным взаимодействием стенок сосудов и веществ, постоянно циркулирующих в крови. В норме стенка сосуда имеет отрицательный электрический заряд. Такой же заряд имеют и форменные элементы крови - эритроциты и тромбоциты. Поэтому даже в самых узких сосудах форменные элементы не прилипают к стенкам.

Патогенез ДВС - синдрома

Главную роль в патогенезе ДВС-синдрома играет появление в крови факторов, активирующих свёртывание крови или агрегацию клеток. Так, тканевый тромбопластин или вещества, близкие к нему по своему действию, появляются в крови при размозжении тканей, операциях, связанных с разминанием органов ("вылущивание" аденомы предстательной железы, ревизия органов брюшной полости), в родах и при послеродовых манипуляциях (массаж матки на кулаке, ручное отделение последа), гибели клеток (инфаркт миокарда и легкого, тромбоз бедренной артерии). Тромбопластиноподобным действием обладают некоторые ферменты бактерий, например стафилокоагулаза. Иммунные комплексы, появляющиеся в крови при всех инфекциях и при васкулите, активируют свёртывание крови и агрегацию тромбоцитов. При стрессовых ситуациях происходит выброс катехоламинов и кининов, обладающих таким же действием.

Существуют 3 пути активации внутрисосудистого свёртывания крови:

• внешний - при выбросе в кровь тканевого тромбопластина и тромбопластиноподобных веществ;
• внутренний - при контакте с поврежденным эндотелием сосудов, при активации иммунными комплексами;
• агрегация клеток при контакте тромбоцитов с повреждённым эндотелием, чужеродной поверхностью, выбросе катехоламинов и появлении тромбина.

Ещё одним существенным фактором, приводящим к ДВС-синдрому, является снижение в крови уровня антитромбина III - основного естественного антикоагулянта. Его уровень у здоровых людей колеблется от 60 до 120%, но при беременности, инфекции, операции он снижается примерно на 20% от исходного, что может провоцировать внутрисосудистое свёртывание крови.

Выраженность ДВС - синдрома существенно зависит от заболевания, лежащего в его основе. Чем тяжелее само заболевание, тем тяжелее протекает и ДВС - синдром.

Первой фазой является ускорение свёртывания крови (гиперкоагуляция), в процессе которого истощаются запасы антитромбина III и свёртывание крови становится неконтролируемым.

ДВС - синдром - процесс самоподдерживающийся, так как продукты свёртывания крови (например, тромбин), не инактивирующиеся антитромбином III, поддерживают состояние гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов.

Первая фаза в зависимости от заболевания, на фоне которого развивается ДВС - синдром, может продолжаться от нескольких десятков минут ("акушерский" молниеносный ДВС - синдром) до многих месяцев (латентный ДВС - синдром при сердечной недостаточности или хронической почечной недостаточности).

Следует отметить, что наряду с антитромбином III в первую фазу ДВС - синдрома истощаются запасы плазминогена и других факторов фибринолитической системы, вследствие чего образующиеся микротромбы перестают рассасываться и постепенно блокируют все микроциркуляторное русло.

Переходной фазой ДВС - синдрома считают постепенное уменьшение в крови уровня тромбоцитов и факторов свёртывания крови. Одновременно в ней накапливается огромное количество патологических веществ, образующихся в процессе свёртывания крови и фибринолиза: растворимых комплексов фибрин-мономеров, заблокированного фибриногена, не коагулирующего под действием тромбина, продуктов деградации фибрина, патологических тромбинов, не инактивирующихся гепарином, и факторов, высвобождающихся из тромбоцитов. Кроме того, в процессе ДВС-синдрома происходит разрушение эритроцитов нитями фибрина в мелких сосудах и осколки эритроцитов в большом количестве свободно плавают в крови.

Все перечисленные вещества обладают разнонаправленными влияниями на свёртывание крови. Так, продукты деградации фибрина являются антикоагулянтами, растворимые комплексы фибрин-мономеров - антиагрегантами, патологические тромбины и вещества эритроцитарной мембраны - одновременно и коагулянтами, и агрегантами.

Фаза гипокоагуляции (замедление свёртывания крови вплоть до полного её не свёртывания) встречается редко, обычно при молниеносных или острых формах ДВС - синдрома.

Причинами гипокоагуляции могут быть:

• резкое уменьшение количества фибриногена (истинная гипокоагуляция);
• значительное снижение уровня тромбоцитов или ослабление их функции;
• накопление в крови избытка патологических антикоагулянтов и дезагрегантов.

Клиническая картина

• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свёртываемости крови.

К первой группе проявлений относится "шоковое лёгкое" (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отёка легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, то есть сочетание почечной и печёночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже - ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей - к тромбо-геморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах повреждённых тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях - геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в лёгких - лёгочное кровотечение. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свёртываемой.

Интенсивная терапия ДВС - синдрома

Главная задача - лечение основного заболевания (сепсиса, шока, инфаркта миокарда, интоксикации). В первую фазу для предупреждения образования тромбов вводят одновременно антитромбин III и гепарин, ацетилсалициловую кислоту, индометацин. Антитромбин III в большом количестве содержится в свежезамороженной плазме, которую вводят внутривенно в дозе 100-500 мл, одновременно под кожу живота вводят гепарин по 1000-5000 ЕД через каждые 4-5 часов до нормализации системы гемостаза.

Для возмещения других факторов свёртывания переливают нативную плазму. Затем вводят препараты, задерживающие растворение тромбов (контрикал, гордокс). Для остановки кровотечения используют также эпсилон - аминокапроновую кислоту (100 мл 5% раствора), лучше применять её местно, прикладывая к ране смоченные ею салфетки или промывая полости.

Для профилактики синдрома ДВС необходимо своевременно улучшать микроциркуляцию введением реополиглюкина, ацетилсалициловой кислоты.

Саенко И. А.

Источники:

1. Справочник медицинской сестры по уходу/Н. И. Белова, Б. А. Беренбейн, Д. А. Великорецкий и др.; Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989.
2. Зарянская В. Г. Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей (2-е изд.)/Серия 'Среднее профессиональное образование'.- Ростов н/Д: Феникс, 2004.