БИБЛИОТЕКА
МАНИПУЛЯЦИИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
БАЗОВЫЕ ВОПРОСЫ;
КУРОРТОЛОГИЯ;
ССЫЛКИ
О САЙТЕ


теории наркоза

Категория: Сестринское дело в реаниматологии/Общее обезболивание

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца он не ясен и в настоящее время. Существует несколько исторически значимых теорий наркоза:

Коагуляционная теория Кюна (1864 г.)

Анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушения функций нервных клеток.

Липоидная теория Германна (1866 г.)

Анестетики обладают тропностью к липоидам, которых много в нервных клетках. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем больше сродства к липоидной ткани, тем сильнее анестетик.

Теория поверхностного натяжения Траубе (1904-1913 гг.)

Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков.

Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.) и Ферворна (1912г.)

Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующем влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Гипоксическая теория (30-е годы ХХ столетия)

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате энергетики клеток.

Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.)

Анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризании и формирования процесса действия.

Мембранная теория Хобера (1907 г.) и Винтерштейна (1916г.)

Анестетики вызывают изменения физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, K+ и Ca++, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков, прежде всего, происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах, и особенно в межнейронных контактах. Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках.

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. Большой вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. ВВеденский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.

См. общее обезболивание

Саенко И. А.


Источники:

  1. Справочник медицинской сестры по уходу/Н. И. Белова, Б. А. Беренбейн, Д. А. Великорецкий и др.; Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989.
  2. Зарянская В. Г. Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей (2-е изд.)/Серия 'Среднее профессиональное образование'.- Ростов н/Д: Феникс, 2004.









© Злыгостев А. С., подборка материалов, статьи, разработка ПО 2010-2017
Саенко Инна Александровна, автор статей
При копировании материалов проекта обязательно ставить активную ссылку на страницу источник:
http://m-sestra.ru/ 'M-Sestra.ru: Сестринское дело'

Рейтинг@Mail.ru