патогенез шока

Категория: Сестринское дело в реаниматологии/Шок

Шок - это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на воздействие сверхсильного раздражителя. Декомпенсация проявляется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объёма крови - ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Следствием этого явления снижение ударного объёма сердца и падение АД. Компенсаторно возрастает частота сердечных сокращений и повышается перефирическое сопротивление сосудов, чтобы улучшить кровоснабжение сердца, мозга и лёгких. Если гиповолемия не корригируется, развивается картина шока (вследствие недостаточной тканевой перфузии).

Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и повышение периферического сопротивления. Гиповолемический шок относится к гиподинамическим формам шока.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение сердца. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение ударного объёма сердца. Это приводит к снижению АД, в то время как возрастает давление наполнения сердца из-за неэффективности его работы. В результате опять активизируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопративление сосудов. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Разница лишь в величине давления наполнения сердца (ДНС):при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном повышено.

Септический шок. При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом. В результате уменьшения поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и периферическое сопротивление (ПС) снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается ударный объём сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ПС происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Анафилактический шок. Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. Под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его ёмкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) её в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует ёмкости сосудистого русла, гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, чем во многом объясняется прогрессированием клинических проявлений анафилактического шока. Застой крови в микроциркулярном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне микроциркулярного русла.

Нарушение микроциркуляции. Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, итогом их развития является снижение капиллярного кровотока. Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьёзным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток, в свою очередь, зависит от уровня АД, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к нарушению её вязкости и внутрикапиллярному свёртыванию с образованием микротромбов, что приводит к развитию диссеминирующего внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) и, вследствие этого, капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушениям функции клеток и даже их гибелью.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению в ней окислительно-восстановительных процессов. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

Шоковые органы. К шоковым органам человека относят в первую очередь лёгкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остаётся недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое лёгкое, шоковые почки, шоковая печень).

Лёгкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое лёгкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность лёгкого, и оно становится всё более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты на столько, что становится необходимым все больший объём дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового лёгкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то ещё больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течении шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.

См. шок

Саенко И. А.

Источники:

1. Справочник медицинской сестры по уходу/Н. И. Белова, Б. А. Беренбейн, Д. А. Великорецкий и др.; Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989.
2. Зарянская В. Г. Основы реаниматологии и анестезиологии для медицинских колледжей (2-е изд.)/Серия 'Среднее профессиональное образование'.- Ростов н/Д: Феникс, 2004.