Пылевая патология

Током вдыхаемого воздуха пылевые частицы заносятся в альвеолы. Часть из них выделяется с выдыхаемым воздухом, со слизью при кашле, а часть остается в легких и через известное время может вызвать патологический процесс.

В альвеолах в результате проникновения пыли происходит накопление экссудата с миграцией белых и красных кровяных шариков. Этот экссудат может впоследствии рассосаться. Возможно, что эти процессы образования экссудата и его рассасывания происходят многократно. В результате стенки альвеол утолщаются, гиперемируются и возникает альвеолит. Одновременно может развиться бронхиолит, а последний может повести к образованию перибронхиолита и т. д. Способность таким образом вызывать альвеолиты и бронхиолиты присуща, по-видимому, всякой пыли.

Пылинки, проникающие в глубокие дыхательные пути, подвергаются фагоцитозу.

Однако не все виды пыли одинаково захватываются фагоцитами. Так, при попадании в организм кварцевой пыли фагоцитарная реакция протекает вяло, в то время как фагоциты интенсивно захватывают угольную или иную индифферентную пыль.

Фагоциты с включением пылевых частиц (например, кварца) могут скопляться в большом количестве в легочных альвеолах, межальвеолярных перегородках, мелких лимфатических узлах и по ходу лимфатических сосудов. В большинстве случаев там, где происходят скопление пылевых клеток и их гибель, разрастается соединительная ткань.

Развитие соединительной ткани в дальнейшем ведет к нарушению функции легких и сердца. Соединительная ткань сморщивается, образует рубцы, сдавливает сосуды. Все это ведет к ателектазу одних участков и эмфиземе других, нарушая функцию дыхания. Нарушается кровообращение в малом круге и наступают застойные явления. Так развивается картина легочного фиброза - пневмокониоз.

Силикоз

Форма легочного фиброза, вызываемая вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO₂), носит название силикоза. Силикоз - наиболее распространенная и агрессивная форма пневмокониоза.

При вдыхании кварцевой пыли фагоцитарные клетки под влиянием кремнезема превращаются в фибробласты, теряют ядра и мумифицируются; легочная ткань изменяется, образуется силикотический узелок. На самых ранних стадиях силикотический очаг состоит из небольшого числа клеточных элементов. На этих же стадиях обнаруживаются аргирофильные волокна, которые вначале имеют тенденцию к расположению по периферии очажка. По мере увеличения числа клеток число волокон увеличивается и пронизывает густой сетью весь очажок. Соединительная ткань в силикотическом узелке при этом располагается в виде концентрических волокон (рис. 104). Силикотический узелок имеет почти круглую форму, с периферически расположенными вихреобразно закрученными коллагеновыми волокнами. Количество узелков в легочной ткани различно. В одних местах они расположены на большем или меньшем расстоянии друг от друга, в других сливаются, образуя конгломераты.

Рис. 104. Силикотический узелок

Таким образом, основное значение при силикозе принадлежит изменениям со стороны легких. Однако силикоз не является местной болезнью легких, как предполагали раньше, а является заболеванием организма в целом. При экспериментальном силикозе обнаружены выраженные атрофические и дегенеративные изменения нервных стволов и нервных окончаний.

При силикозе угнетается функция центральной и вегетативной нервной систем, снижается возбудимость обонятельного, вкусового, слухового и кожного анализаторов, снижается, а иногда исчезает соляная кислота в желудочном содержимом, падает активность пищеварительных ферментов, повышается проницаемость сосудов, ускоряется РОЭ и т. д.

Силикоз развивается относительно медленно, обычно через 5-8-10 лет работы, связанной с вдыханием кварцсодержащей пыли. При очень высоком содержании SiO₂ (90% и выше) во вдыхаемой пыли силикоз может развиться в 2-3 года. За рубежом описаны случаи "острого силикоза", заканчивающегося смертью через 1-2 года после начала заболевания (упаковщицы полировочных порошков для механической очистки посуды).

По С. М. Генкину, у рабочих золотых приисков силикоз развивается в течение 2-3 лет, в горнорудной промышленности - 7-8 лет, в фарфоровой промышленности - 20 лет.

Силикоз может прогрессировать и после прекращения работы, связанной с вдыханием силикоопасной пыли (поздний силикоз). При невысокой запыленности воздуха и невысоком содержании в его пыли SiO₂ происходит более медленное развитие силикоза, который в этих случаях принимает диффузносклеротическую форму со слабо выраженным узелковым образованием или полным отсутствием узелков. При этом имеет место хронический межуточный процесс, вызывающий исчезновение местами легочной паренхимы и замену ее склеротическими полями.

Больные редко обращаются к врачу по собственной инициативе. Отсюда понятна роль регулярных медицинских профосмотров. Заметную одышку больные начинают чувствовать, когда болезнь уже развилась. Для этого периода характерны быстрая утомляемость, общая слабость, раздражительность, головокружение. Наблюдается угнетение безусловных рефлексов (конъюнктивальный, глотательный), нарушается деятельность слюнных желез, отмечаются изменения со стороны органов пищеварения. Нарастающая недостаточность легких влечет за собой недостаточность сердца с расстройством кровообращения, отеками и т. д.

Силикоз часто осложняется туберкулезом легких, и тогда он принимает форму силико-туберкулеза. Присоединение туберкулеза ухудшает прогноз.

Наиболее надежные данные с точки зрения диагностики дает рентгенография.

Различают три стадии силикоза.

I стадия характеризуется жалобами на небольшую одышку при физическом напряжении. При рентгенологическом исследовании находят увеличение лимфатических узлов у ворот легких, сетчатость рисунка легких, базальную эмфизему, иногда рассеянные небольшие узелки в средних и нижних долях легких.

II стадия клинически характеризуется заметной одышкой при физическом напряжении, кашлем, бронхитом. При рентгенологическом исследовании узелки видны более отчетливо, лимфатические узлы у ворот легких еще более увеличены, фиброзные прослойки пронизывают легкие. Узелки распределяются почти по всему протяжению легких.

III стадия характеризуется развитием компактного фиброза. Гилюсы уплотнены. Силикотические очаги уже имеют вид крупных узлов или диффузного склероза. От увеличенных узлов отходит во все стороны тяжи (рис. 105). Наблюдаются резкая одышка даже в покое, кащель с выделением обильной мокроты, больной худеет. При перкуссии легких обнаруживается коробочный звук, при аускультации - сухие и влажные хрипы.

Рис. 105. Силикоз III стадии (рентгеновский снимок легких)

На основании рентгенограммы, указывающей на усиление тени гилюсов и теней прикорневых желез, усиление легочного рисунка, появление тяжистости и нежной сетки, можно заподозрить начальные стадии силикоза.

Силикатозы

Долгое время в науке господствовало мнение, что причиной возникновения фиброза легких является только свободная двуокись кремния (SiO₂). Однако в последнее время накопилось много фактов, полученных в основном советскими учеными, говорящих о том, что свободной SiO₂ не принадлежит "монополия", проникая в легкие, вызывать их фиброз. Известен фиброз легких, вызываемый пылью асбеста. Доказана возможность образования фиброза легкого при вдыхании пыли силикатов, содержащих связанную SiO₂, или пыли металлического алюминия. Таким образом, следует признать, что, кроме силикоза, могут существовать и другие пневмокониозы: силикатоз, антракоз и т. д. Из силикатов, которые могут вызвать фиброз легких (силикатозы), известны: асбест, слюда, нефелин, оливин, тальк и др. Из силикатозов наиболее изучен асбестоз.

Асбестоз возникает при вдыхании асбестовой пыли, содержащей соли кремниевой кислоты и магнезии (3MgO•2SiO₂•2H₂O). При асбестозе рано возникает цианоз. При далеко зашедшем заболевании наблюдаются резко выраженная одышка, рано наступающее истощение. Асбестоз может осложниться бронхопневмонией и туберкулезом, что, естественно, ухудшает течение и прогноз.

Диагностическим признаком асбестоза служит появление в мокроте асбестовых телец. Рентгенологически асбестоз характеризуется мелкой пятнистостью, распространяющейся на нижние две трети легких, в отличие от силикоза, при котором нижние края легких свободны от отложений и эмфизематозны. Узелковые элементы в рентгенологической картине асбестоза отсутствуют.

Классификация пневмокониозов, утвержденная Министерством здравоохранения СССР в 1958 г., отличает силикоз, силикатозы, антракоз от пневмокониозов, возникающих от смешанных пылей.

Прочие болезни, вызываемые пылью

Пневмония пылевой этиологии. Проникновение пыли в альвеолы может сопровождаться воспалительным процессом. При наличии патогенных микроорганизмов экссудат может распространяться на более или менее обширный участок легких. Таким образом может развиться долевая или дольчатая пневмония пылевой этиологии. Такая пневмония с тяжелым течением и большим процентом смертности наблюдалась за рубежом у рабочих, занятых размолом томасового шлака. Описаны также случаи возникновения пневмонии при вдыхании марганцевой пыли и двухромовокислого калия.

Не исключена возможность возникновения аспергиллеза в результате заноса в легкие вместе с пылью спор различных грибков. Это может иметь место при работе на мельницах, на сельскохозяйственных работах, на пивоваренных заводах и др.

Действие пыли на верхние дыхательные пути. Длительное раздражение пылью слизистой оболочки носа может вести к возникновению хронического гипертрофического катара с возможностью перехода в атрофический катар. При воздействии токсических пылей (хром, известь и др.) или при длительном действии нетоксической пыли могут развиться атрофические процессы в дыхательных путях и наступить гибель железистого аппарата слизистой оболочки. При вдыхании большого количества пыли могут развиться острые катары верхних и средних бронхов.

Некоторые виды производственной пыли (урсол, ипекакуана, хлопок и др.) обладают аллергическим свойством и способны вызывать астматические бронхиты и бронхиальную астму.

Действие пыли на кожу. Производственная пыль может проникнуть в кожу и в отверстия сальных и потовых желез. При этом в некоторых случаях может развиться воспалительный процесс. При закрытии протоков сальных желез может возникнуть папулезная сыпь, которая вследствие инфицирования может перейти в пиодермию. Неблагоприятно сказывается на потоотделительной функции кожи закупорка пылью потовых желез.

Не исключена возможность возникновения язвенных дерматитов при воздействии на кожу пыли хромощелочных солей, мышьяка, извести, соды, суперфосфата и др.

Действие пыли на глаза определяется возможностью возникновения конъюнктивитов, особенно если действующим началом является каменноугольный пек (твердые углеводороды, продукт перегонки угля), обладающий фотосенсибилизирующим свойством.

Отмечается анестезирующее действие металлической и табачной пыли на роговую оболочку глаза. Установлено, что профессиональная анестезия у токарей нарастает со стажем. Понижение чувствительности роговицы обусловливает позднюю обращаемость рабочих по поводу попадания в глаз мелких осколков металла и других инородных тел. У токарей с большим стажем иногда обнаруживаются множественные мелкие помутнения роговицы вследствие травматизации ее пылевыми частицами.

Профилактика пылевых заболеваний

Установлены следующие предельно допустимые концентрации пыли в воздухе производственных помещений: для пыли, содержащей более 70% свободного SiO₂, - 1 мг/м³, от 10 до 70% SiO₂ - 2 мг/м³, менее 10% SiO₂ - 4 мг/м³, для прочих видов пыли - 6-10 мг/м³.

Радикальные мероприятия по профилактике пылевых заболеваний должны быть направлены на изменение технологического процесса, исключающего возможность воздействия пыли на рабочих. Примером может служить замена процесса пескоструйной очистки отлитых деталей очисткой с помощью струи воды под давлением 35-100 атмосфер.

Столь же радикальным средством является замена материалов, содержащих кварц, такими, которые не содержат его. Примером может служить замена естественного наждака для точки и шлифовки металлических изделий искусственными абразивами в виде корунда и карборунда. Наиболе опасной в смысле угрозы заболевания силикозом считалась работа бурильщиков. В целях уменьшения пылеобразования при бурении в Советском Союзе почти повсеместно введено мокрое бурение. В то время как при сухом бурении в воздухе обнаруживается 2109 мг пыли на 1 м³, при мокром бурении - 4,2 мг/м³.

Однако и влажный способ работы оказывается недостаточно эффективным ввиду плохой смачиваемости водой мелкой пыли. Для усиления эффективности обеспыливания в горнорудной и угольной промышленности прибегают к веществам - смачивателям. Небольшие количества этих веществ, добавленные к воде (0,1-0,25%), повышают ее пылеулавливающую способность. В качестве смачивателей предложены различные вещества: мылонафт, контакт Петрова (последний получается при очистке соляровых и веретенных масел серной кислотой), сульфанол, ДБ - смесь полиэтиленгликольмоноалкилфениловых эфиров, сульфитно-спиртовая барда, близкие к ДБ по химическому составу ОП-7, ОП-Ю и др.

С целью борьбы с пылью в угольных шахтах, на углеобогатительных фабриках применяют орошение водой в местах пылеобразования.

В борьбе с пылью, а также с газообразными и парообразными веществами важное место занимает механическая вентиляция, т. е. вентиляция, которая осуществляется с помощью специальных механизмов - вентиляторов. Механическая вентиляция имеет то преимущество перед естественной, что позволяет улавливать и удалять вредные факторы на месте их образования путем укрытия источника и отсасывания воздуха из-под укрытия, а также предварительно обрабатывать подаваемый в цех воздух.

Если в производственном помещении источники выделения вредностей (газа и паров, тепла) рассеяны, а технологический процесс не позволяет устраивать укрытие и извлекать из-под него загрязненный воздух, то строится общая приточно-вытяжная механическая вентиляция. Расчетным порядком при этом устанавливается количество извлекаемого и подаваемого воздуха, достаточное для создания нормальных условий микроклимата и доведения до гигиенически допустимых пределов содержания пыли, газов и паров в воздухе рабочих помещений.

На рис. 106 представлена схема приточно-вытяжной вентиляции. Воздух через приемную камеру (1) поступает в приточную камеру (2), где очищается от пыли, и в случае необходимости нагревается или охлаждается. Из камеры вентилятором (3) воздух нагнетается в воздуховоды (4) и через стояки (5) и соответствующие насадки (6) нагнетается в помещение. Через вытяжные приемники (7, 5, 9, 10) из помещения воздух поступает в сборные вытяжные магистрали и с помощью вентилятора (11) через воздуховод для выброса воздуха (12) выбрасывается наружу. В случае необходимости воздух предварительно очищается от пыли в пылеосадочных фильтрах (13).

Рис. 106. Схема приточно-вытяжной вентиляции: 1 - забор воздуха; 2 - подготовка воздуха; 3 - подача в помещение; 4-5 - воздуховод приточного воздуха; 6 - выпуск воздуха в помещение; 7, 8, 9, 10 - отсос воздуха; 11 - вентилятор вытяжной вентиляции; 12 - воздуховод для выброса воздуха; 13 - пылеосадочная камера

Если источником пылеобразования являются точильные, шлифовальные, полировочные и другие камни, то последние заключают в кожухи, из-под которых пыль удаляют с помощью вытяжной вентиляции (рис. 107).

Рис. 107. Пылезадерживающий кожух с движком и козырьком

Для того чтобы не загрязнять наружный воздух и территорию, запыленный воздух перед выбросом в атмосферу очищают от пыли.

К профилактическим мероприятиям относится снабжение рабочих респираторами.

Противопоказаниями к приему на работу, связанную с возможностью воздействия кварцевой пыли, являются:

1. Туберкулез легких в любой форме.

2. Внелегочный туберкулез.

3. Заболевания верхних дыхательных путей и бронхов.

4. Заболевания легких нетуберкулезного происхождения, например пневмосклероз, эмфизема легких.

5. Заболевания диафрагмы.

6. Заболевания плевры.

7. Органические заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, заболевания миокарда, выраженный артериосклероз, гипертоническая болезнь.

Среди профилактических мероприятий большое место занимают предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих, занятых на добыче кварцсодержащих руд, асбеста, на формовочных, стержневых, обрубно-очистных работах, работах с пескоструйными аппаратами и т. д.

Приказом Министерства здравоохранения СССР за № 136 (м) 1957 г. установлена частота периодических осмотров от одного раза в 12 месяцев до одного раза в 3 месяца в зависимости от угрозы заболевания пневмокониозом.

При периодических медицинских осмотрах, кроме обычных методов поликлинического обследования, необходимо провести рентгенографию, измерение температуры тела, взвешивание, исследование мокроты на туберкулезные бактерии и эластические волокна, исследование крови на процент гемоглобина и РОЭ, исследование функции дыхания и кровообращения до и после физической работы. Лиц, отнесенных к категории больных с подозрением на силикоз, следует взять под особое наблюдение. Лица с диагнозом силикоза должны быть переведены на работу не связанную с воздействием пыли и влиянием простудного фактора.

Большая роль в предупреждении заболеваний кожи в пыльных производствах принадлежит мерам личной гигиены, в частности ежедневным приемам душа, частой своевременной смене спецодежды.

С целью профилактики и лечения пылевых заболеваний верхних дыхательных путей рекомендуется ингаляция щелочными растворами.

Для предупреждения взрывов пыли необходимо: запретить пользоваться незащищенными газовыми горелками, вольтовой дугой и вообще открытым пламенем, изолировать нагретые части машин и трубопроводов, применять для электроламп взрывобезопасную арматуру, исключить возможность образования искры от электрических приборов, отвести статическое электричество (заземление) и т. д.