Отогенные внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения воспалительного патологического процесса из наружного, среднего и внутреннего уха в череп. К ним относятся эпидуральный (экстрадуральный) и субдуральный абсцессы, синустромбоз, внутримозговые абсцессы височно-теменной доли и мозжечка, менингит, арахноидит.

Основная роль в возникновении отогенных внутричерепных осложнений отводится стрептококку и стафилококку. В ряде случаев воспалительные внутричерепные процессы возникают при остром гриппозном среднем отите.

Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по трем основным путям: 1) контактный путь (по продолжению), наиболее частый; 2) сосудистый путь; 3) преформированные пути. Особенностями этих путей объясняются случаи сочетанных внутричерепных осложнений, возникновение воспалительных очагов на противоположной от первичного воспаления стороне и др.

Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяется в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, которые участвуют в формировании дна средней черепной ямки. У новорожденных в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте зарастает. Возможно распространение инфекции через переднюю стенку барабанной полости и медиальную стенку слуховой трубы к сонной артерии, которая близко подходит к ним.

Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга происходит в большинстве случаев не через здоровую кость, а при поражении ее кариесом. То обстоятельство, что значительная часть лабиринта прилежит к барабанной полости, делает возможным переход воспалительного процесса из последней на лабиринт и канал лицевого нерва, а оттуда через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку.

Гематогенный путь играет роль при возникновении интракраниальных процессов при острых средних отитах. При сосудистом пути распространения гнойный очаг располагается чаще всего на значительном удалении от первичного очага.

На третьем по частоте осложнений месте находится распространение инфекции по преформироваыным путям. К последним относятся костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия.

Отогенный менингит является наиболее частым осложнением острых и хронических средних отитов. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные, развившиеся вследствие распространения инфекции из уха различными путями, и вторичные, развившиеся как следствие других внутричерепных осложнений, синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцесса. Все отогенные менингиты следует рассматривать как гнойные, и необходимо отличать их от явлений раздражения оболочек, обусловленных другими внутричерепными осложнениями: тромбозом мозговых синусов, абсцессов мозга.

Симптомы. В клинической картине можно различать общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные знаки и в ряде случаев очаговые симптомы. К общим симптомам следует отнести повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечнососудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с повышения температуры тела до 38 - 40°С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного отита, это повышение температуры чаще появляется либо на фоне субфебрильной температуры, либо это повторное повышение температуры.

Может быть и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной, или нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных сахарным диабетом и беременных женщин.

Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в спинномозговой жидкости. Оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250 - 800).

К менингеальным симптомам относятся головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Головная боль в 90% случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30% случаев рвотой. Уже в первый день заболевания и более отчетливо в последующие 2 - 3 дня выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского верхний и нижний, симптом вставания (поднимание плеч от постели при наклоне головы), скуловой симптом Бехтерева (боль внутри головы или блефароспазм при поколачивании молоточком по скуловой дуге), общая гипертензия, светобоязнь. Все эти симптомы могут быть выражены неоднозначно и не достигать значительной степени. Так, может наблюдаться только ригидность затылочных мышц без симптома Кернига или только симптом вставания без других менингеальных знаков. Необходимо заметить, что степень выраженности менингеальных знаков не всегда соответствует тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. В связи с этим при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных симптомов является безусловным показанием к люмбальной пункции. Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность, при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Затем наступает затемнение сознания. Может иметь место психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 33,0-34,0·10⁹/л, чаще 10,0-15,0·10⁹/л, изменена лейкоцитарная формула - имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоцитов 1 - 2%). Палочко-ядерные формы клеток составляют от 5 до 30%, сегментоядерные - 70 - 73%; СОЭ увеличена от 30 - 40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

В ряде случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено.

Всегда определяется высокое спинномозговое давление: от 300 до 600 мм вод. ст. (норма 150 - 200 мм вод. ст.): цвет ее изменения от легкой опалесценции до молочной или мутной, зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен - от 250 до 30 000. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80 - 90%). Количество белка увеличено от 0,66 до 6,6 г/л, иногда до 9,6 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу.

В течение отогенных менингитов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую или атипичную формы. Отогенные менингиты, как правило, развиваются остро на фоне острого или обострения хронического среднего отита. При своевременном начале лечения быстро, в течение 2 - 3 дней наступает клиническое улучшение с прояснением сознания, уменьшением или исчезновением общемозговых симптомов.

Лечение. Введение в клиническую практику сначала сульфамидов, а затем и антибиотиков привело к значительному снижению летальности, за исключением случаев с молниеносным течением.

Лечение отогенных менингитов сводится к трем видам терапевтических мероприятий: 1) этиологические; 2) патогенетические; 3) симптоматические.

Этиологическое лечение предполагает антимикробную терапию и санацию очага. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и от распространенности изменений в ухе. Тяжесть состояния не является противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг представляет собой источник для нового поступления микробов в подоболочечное пространство и источник интоксикации.

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора их комбинаций, доз и способов введения. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при развитом воспалительном процессе мозговых оболочек повышается в 5 - 6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки необходимо вводить 12 млн. ЕД пенициллина. Однако на практике вводят до 30 000 000 ЕД.

Пенициллин необходимо вводить через каждые 4 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного. Наиболее часто пенициллин вводится внутримышечно. В некоторых особо тяжелых случаях применяется интракаротидное или внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД/кг. Введение необходимо повторять 2 - 3 раза в сутки. Возможно введение натриевой соли пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только в случаях тяжелого состояния больных с запущенным менингитом или при его молниеносной форме. Эндолюмбально вводят 10000 - 30000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной спинномозговой жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пенициллина эндолюмбально не вводят. При проведении массивной пенициллинотерапии необходимо учитывать необходимость назначения нистатина (по 2 - 3 млн. ЕД/сут) с целью уменьшения возможности развития грибкового поражения и дисбактериоза, а также насыщения больного витаминами.

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные введения маннитола 30 - 60 г/сут в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные введения фуросемида 2 - 4 мл/сут, внутримышечные инъекции 10 мл 25% раствора сульфата магния, прием 7 мл глицерина или глицерола внутрь.

В зависимости от общего состояния больного, состояния сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, тонизирующие средства, аналептики).

У подавляющего большинства больных при микробных формах отогенного менингита своевременное лечение приводит к выздоровлению.

Экстрадуральный абсцесс - это скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется либо в задней черепной (борозда сигмовидного синуса, треугольник Траутманна), либо в вредней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс является осложнением острого среднего отита и обострения фонического гнойного отита. Нередко при этом наблюдался холестеатома, гной в барабанной полости, часто разрушение крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке - гнойный лабиринтит. По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который по существу является начальной фазой развития абсцесса.

Симптоматика бедна, и нередко диагноз ставится иль во время операции. Общие симптомы мало выражены.

Основным симптомом всех внутричерепных осложнений является головная боль. При экстрадуральном абсцессе головная боль чаще бывает постоянной, не очень интенсивной и локализованной при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной псе - в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. Головная боль в некоторых случаях сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжелым. Иногда наблюдаются мениягеальные симптомы.

Лечение обязательно хирургическое. Показанием к операции служат локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, наличие гнойного процесса в ухе.

Субдуральный абсцесс - одно из редких внутричерепных осложнений. Он развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже - острого. Локализуется в средней или задней черепной ямке. В задней черепной ямке абсцесс обычно возникает при гнойном лабиринтите или тромбозе сигмовидного синуса.

Внутримозговой абсцесс. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих признаков инфекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения головного мозга в зависимости от места нахождения абсцесса. Течение абсцесса головного мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Симптомы различны в разных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих мозговых симптомов, к которым относятся ухудшение состояния больного, повышенная температура, брадикардия, изменения крови.

Начальная стадия (1 - 2 нед) сопровождается легкой головной болью, повышением температуры до 37,5°С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с послеоперационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается во внимание. Латентный период болезни беден симптомами. Могут отмечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, постоянная периодическая головная боль. Температура может быть нормальной, так же как и формула крови. Затем наступает явная фаза, которая в ряде случаев проявляется внезапно среди кажущегося общего удовлетворительного состояния. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно тяжелое. Больной вял, сонлив, безразличен к окружающему, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Чаще всего отмечается снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневым налетом, запоры.

Температура тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура. Часто наблюдается брадикардия.

При абсцессах головного мозга количество эритроцитов и содержание гемоглобина обычно не изменяется. Все же у ряда больных даже при неосложненных абсцессах наблюдается умеренная гипохромная анемия со снижением гемоглобина до 600 г/л и эритроцитов до 3,0-3,5·10¹²/л с явлениями гипохромин и пойкилоцитоза. В лейкоцитарной формуле наблюдают различные количественные и реже качественные изменения. Наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с повышением количества лейкоцитов от 10,0·10⁹/л до 18,0·10⁹/л.

Общемозговые симптомы Головная боль является частым симптомом. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является показателем внутричерепной гипертензии.

Менингеальные симптомы зависят от локализации абсцесса, близости его к оболочкам или желудочкам мозга, наличия перифокального отека вещества мозга и оболочек. Менингеальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессах обычно повышено, причем степень спинномозговой гипертензии обычно невелика и не превышает 300 - 350 мм вод. ст.

При неосложненных абсцессах спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных - мутной, а при прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство - гнойной. Жидкость почти всегда стерильна, даже в случаях со значительным плеоцитозом. Это объясняется предшествующим применением антибиотиков.

Основным локальным симптомом абсцесса левой височной доли у правшей является афазия. При амнестической афазии наиболее выражено затруднение называния предметов при сохраненной возможности повторения речи. Спонтанная речь односложна, бедна, преобладают глаголы и вводные слова и почти полностью отсутствуют существительные.

Гемианопсия - очень важный симптом абсцесса височной доли, возникает при вовлечении в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. При этом наступает выпадение не всей половины поля зрения, а только ее квадранта. Возникает верхне- или нижнеквадрантная гемианопсия. Эпилептиформный синдром является одним из очаговых знаков при поражении височной доли.

Очаговые симптомы абсцесса мозжечка. Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соответственно 1:4, 1:5. Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации гораздо мягче выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно ценный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обусловленности его лабиринтитом.

Наиболее важными очаговыми симптомами являются мышечная гипотония на стороне поражения, нарушение координации и появление спонтанного нистагма.

Нарушения координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения. Это может быть неудовлетворительное выполнение пальценосовой и коленно-пяточной проб, промахивание при пальценосовой пробе, адиадохокинез.

К офтальмологическим изменениям следует отнести изменения остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения.

Дополнительные методы исследования: смещение М-ЭХА, электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, скенирование. Эти методы исследования применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.

Лечение хирургическое. Оно включает в себя расширенную радикальную операцию уха, поиск и вскрытие абсцесса. При расширенной радикальной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок. В зависимости от данных обследования производится пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса или мозжечка.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга резко улучшается. Подавляющее большинство больных выздоравливает. Однако при распространении энцефалита вокруг гнойника прогноз ухудшается. Наряду с хирургическим проводится активное антибактериальное и противовоспалительное лечение.

Арахноидит задней черепной ямки является нередко осложнением и сопутствует главным образом хроническим гнойным отитам. Развитие арахноидита именно этой локализации объясняется анатомическими особенностями, способствующими распространению инфекции из внутреннего уха в заднюю черепную ямку. Отогенные арахноидиты могут быть кистозными с опухолеподобным или абсцессоподобным течением, фиброзно-пластическими.

Начало арахноидита совпадает с обострением отита, а впоследствии ухудшение состояния обычно провоцируется интеркуррентными инфекциями или обострением отита в случаях, в которых не производилась санирующая операция.

Клиническая картина складывается из приступов головной боли, головокружения (часто системного), вынужденной позы головы, рвоты и очаговых симптомов, указывающих на поражение мостомозжечкового угла. Основными симптомами являются нистагм, появляющийся во время приступа, головокружение, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Почти никогда не бывает нарушений координации в конечностях. Легкое нарушение функций тройничного нерва наблюдается в виде гипестезии на лице и снижения корнеальных рефлексов. Спинномозговая гипертензия приводит к изменениям на глазном дне. Застойные соски бывают выражены различно в разной стадии заболевания и в ряде случаев приводят к вторичной атрофии зрительных нервов. Острота зрения при этом почти никогда не страдает. Состав спинномозговой жидкости чаще с небольшой белково-клеточной диссоциацией - 0,66 г/л, реже гидроцефальный со снижением содержания белка до 0,26 - 0,099 г/л.

Диагноз часто ставится на основании жалоб больного, страдающего отитом (головная боль, головокружение, слабость), и данных объективного обследования.

Лечение хирургическое и антибактериальное. Производится расширенная радикальная операция уха и антибиотикотерапия, которая периодически в зависимости от выраженности симптомов повторяется. При большом кистозном процессе в задней черепной ямке производятся нейрохирургические вмешательства.

Синустромбоз и сепсис. Как правило, причиной синустромбоза является воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости, холестеатома и другие воспалительные заболевания костей черепа могут вызвать синустромбоз.

Раны лица или мягких тканей черепа, рожа, фурункул той же локализации также могут иногда приводить к тромбозу кавернозного синуса.

Тромбоз луковицы яремной вены обычно является вторичным вследствие распространения тромба из синуса, но может быть и первичным вследствие распространения инфекции из барабанной полости.

Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширении поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее. Эти изменения сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердая струна. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену. Такой признак, как болезненность сосцевидного отростка, со времени введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков встречается редко и не может считаться обязательным симптомом.

Повышение температуры тела наблюдается более чем в половине случаев. Безлихорадочное течение заболевания объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма - снижением общей реактивности, например при сахарном диабете. Вот почему по наличию или отсутствию температуры тела часто нельзя судить о тяжести и течении болезни.

Повышенная температура может сопровождаться ознобом и тахикардией, что знаменует собой сепсис. Очень редко бывает урежение пульса при синустромбозах, что является одним из дифференциально-диагностических симптомов для исключения абсцесса головного мозга. Общемозговые симптомы в виде головной боли, тошноты и рвоты зависят от повышения внутричерепного давления вследствие затруднения оттока спинномозговой жидкости. Внутричерепной гипертензией обусловлены и развитие явлений застоя на глазном дне, чаще всего незначительно выраженного.

На рентгенограммах височных костей наблюдаются значительные деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток, часто холестеатома. Наличие последней имеется не менее чем у половины больных. Часто бывает нейтрофильный лейкоцитоз, всегда увеличивается СОЭ.

При спинномозговой пункции определяется высокое давление спинномозговой жидкости, но состав ее не изменен.

Гораздо реже, чем тромбозы поперечного и сигмовидного, наблюдаются тромбозы других синусов твердой мозговой оболочки, в частности продольного и пещеристого. Как отогенные осложнения эти синусы обычно тромбируются по продолжению из поперечного и сигмовидного синусов. Кроме того, тромбозы продольного и пещеристого синусов развиваются как осложнение синуситов, фурункулов лица и носа. Наибольшее значение в качестве источника инфекции имеют верхнечелюстная пазуха и клетки решетчатого лабиринта.

При тромбозе пещеристого синуса всегда выражены местные симптомы, развивающиеся вследствие затруднения венозного оттока. Наблюдается отек век и соседних с ними тканей, расширение поверхностных вен и переполнение вен орбиты, цианоз орбиты, выбухание глазного яблока. К этому присоединяется отек соска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. Характерны и очаговые симптомы. Поскольку первая ветвь тройничного нерва и все глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары) проходят по стенке синуса, то наблюдаются неврологические боли в облаете иннервации первой ветви V пары (глазничная и надглазничная невралгия), аналгезия этой же области, в том числе и анестезия роговицы, снижение или выпадение корнеального рефлекса. Поражение глазодвигательных нервов приводит к внутренней и наружной офтальмоплегии с параличом глазного яблока различного типа и тяжести. Тромбоз пещеристого синуса на одной стороне может продолжаться на другую сторону. Тромбозу пещеристого синуса часто сопутствует менингит.

Лечение хирургическое при тромбозе сигмовидного синуса, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводится безотлагательно, сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления в ухе и наличия симптомов синустромбоза и сепсиса. Лишь в тех очень редких случаях, когда септические явления после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, обязательно сочетают их с введением сульфаниламидов, нистатина, витаминов, гемодеза, глюкозы, анальгетиков и др. Необходимо сделать посев крови и в дальнейшем повторять его.