Отеки беременных

Изменения водно-солевого гомеостаза при беременности обеспечивают адаптацию к новому состоянию, повышают толерантность организма к родовому стрессу, кровопотере. Отражением этих изменений является увеличение объема внеклеточной жидкости (ОВЖ), и в том числе его внутрисосудистого компонента - ОП. По данным О. Т. Садового. Э. Д. Хаджиевой (1980), в сроки 8-12 нед беременности ОВЖ составляет 12,13±0,89 л. или 180±1 мл/кг, увеличиваясь к концу беременности до 13,7±0,5 л. При нефропатии ОВЖ достигает 16,86±0,6 л, или 230±0,5 мл/кг, т. е. значительно увеличен по сравнению с таковым у здоровых беременных женщин. Еще больше ОВЖ у больных при нефропатии, наслоившейся на пиелонефрит. Он достигает 17,99±0,7 л, что, очевидно, является следствием нарушения функционального состояния почек, изменения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и других причин. Так, увеличение внеклеточного внесосудистого объема жидкости, как правило, сопровождается снижением объема плазмы, развитием гемоконцентрации.

Исследования ОЦК у беременных женщин с поздним токсикозом показали, что физиологический прирост объема крови к сроку родов у них в два раза меньше, чем у здоровых рожениц, а при пересчете на килограмм массы тела фактически отсутствует. Это связано, в первую очередь, с потерей объема плазмы.

Гиповолемия, нарушения объемов плазмы и эритроцитов, выражающиеся в гемоконцентрации, сопровождаются увеличением венозного гёматокрита (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), числа эритроцитов. Е. Gallery и соавт. (1979) придают большое значение гиповолемии как фактору, способствующему развитию артериальной гипертензии у беременных женщин. Оценивая информативность трех методов прогнозирования исходов беременности для плода при токсикозе, N. Sagen и соавт. (1984) считают, что из трех тестов - определение концентрации в плазме эстриола, плацентарного лактогена и Hb - последний наиболее коррелирует с развитием дистресс-синдрома у плода. Ими также отмечена зависимость между концентрацией Hb и массой плода; при Hb более 130 г/л масса тела была на 15,5% меньше, чем при концентрации 120-122 г/л. O. Koller и соавт. (1980) обнаружили высокую концентрацию Hb при тяжелой преэклампсии, эклампсии и плацентарной дисфункции, сопровождавшейся задержкой развития плода вплоть до его внутриматочной смерти. В последнем случае отмечено особенно высокое содержание Hb (13 г/100 мл). Авторы делают вывод о том, что высокая концентрация Hb у матери - это показатель нарушений со стороны плода, так как сопутствующее повышение вязкости крови приводит к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, способствует инфарктам плаценты и другим изменениям. R. Perkins (1979) показал, что применение диуретических средств, производных тиазида, способствует развитию тромбоцитопении. Следует подчеркнуть общность ее механизма с механизмом гемоконцентрации. Способствуя стазу эритроцитов, гемоконцентрации оказывается побочным фактором в развитии гемолиза и анемии. F. Cunningham и соавт. (1985) обнаружили при позднем токсикозе беременных появление аномальных форм эритроцитов. При эклампсии появлялись такие формы, как шистоциты, что является свидетельством микроангиопатического гемолиза, и эхиноциты, свидетельствующие о повреждении клеточных мембран. Повышение константы агрегации эритроцитов и снижение скорости кровотока при позднем токсикозе беременных обнаружили L. Heilmarm, H. Ludwig (1980), которые связывают эти изменения, свидетельствующие о нарушении микрокровотока, с увеличением Ht. По данным F. Arqueros и соавт. (1984), при тяжелом позднем токсикозе величина Ht наиболее высокая. Определение Ht может быть использовано в качестве диагностического и прогностического теста при позднем токсикозе [Кацулов А. и др., 1984, и др.].

У женщин, погибших в результате тяжелого позднего токсикоза, концентрация гемоглобина при поступлении в отделение патологии беременности составляла 116,8±2,6 г/л (индивидуальные колебания 98-135 г/л), к концу пребывания в отделении увеличивалась до 133,4±4,6 г/л (колебания 115-160 г/л), у половины погибших она превышала 128-140 г/л. Наиболее высокая концентрация гемоглобина имелась в случаях позднего токсикоза, протекавшего с тяжелым поражением печени (табл. 4).

Таблица 4. Показатели периферической крови у беременных женщин, погибших в результате позднего токсикоза (X̄±s_x̄)

Белки крови, в основном альбумины, являясь высокомолекулярными естественными коллоидами, определяют уровень коллоидно-осмотического давления (КОД), равный в норме 25 мм рт. ст. (3,4 кПа). Но данным M. Zinainan и соавт. (1985), при физиологической беременности к началу родов КОД составляет 19,9±0,7 мм рт. ст. При тяжелых формах позднего токсикоза КОД к началу, в процессе родов, через 16-18 ч и 6 нед после родов соответственно составляет 16,1±0,6; 14,1±0,5; 13,8±0,5 и 26,2±1,1 мм рт. ст., т. е. в процессе родоразрешения и первые часы по его окончании значительно ниже, чем у здоровых рожениц и родильниц. Это обстоятельство, по мнению авторов, заставляет с осторожностью относиться к инфузиям кристаллоидных растворов у рожениц с поздним токсикозом.

Изменения осмотического гомеостаза тесно связаны с развитием отечного синдрома. Отечный синдром как проявление клиники позднего токсикоза беременных является важным признаком для диагноза. Вместе с тем следует подчеркнуть, что отеки беременных встречаются значительно чаще, чем поздний токсикоз, - у 59-67% женщин в позднем сроке гестации [Robertson E., 1971, и др.]. Многие авторы считают, что отечный синдром во время беременности чаще развивается у женщин, страдающих отеками в предменструальном периоде, имеющих конституциональную предрасположенность к отекам (гиперэстрогения, увеличение концентрации мукополисахаридов и др.), у лиц с избыточной массой тела. E. Page (1972) выделяет "опасные отеки" полагая, что только они связаны с функциональной недостаточностью почек. Эти отеки встречаются только у 5% беременных женщин, но их трудно отличить от таковых, обусловленных прочими причинами (конституция и др.). M. Dumont (1972) различает только два варианта отеков: 1) локализованные (главным образом в области нижних конечностей) - вследствие нарушения венозного оттока; 2) генерализованные - вследствие нарушения функции почек, особенно клубочковой фильтрации. Согласно предложению терминологического комитета американской коллегии акушеров-гинекологов, отеки как проявление позднего токсикоза принимают во внимание только при их генерализации или захвате верхней части туловища, лица. Отеки нижних конечностей считают зависящими от механических причин и потому не учитывают как признак заболевания. В Англии при оценке тяжести позднего токсикоза отеки вообще не учитывают. Представляется, что такая позиция в отношении отеков может увести от своевременного диагноза: лишь у 13 из 18 беременных, погибших в результате позднего токсикоза и находившихся в отделении патологии беременности, имелся генерализованный отек при поступлении в стационар. У остальных пяти были локальные отеки в виде пастозности нижних конечностей, отека лодыжек и др. В процессе пребывания в отделении у большинства отмечено усиление отеков до "резких", "выраженных", с захватом брюшной стенки, лица и др. По данным патологоанатомического вскрытия, значительные отеки лица, живота, верхних и нижних конечностей, наружных половых органов в сочетании с выпотом в большие серозные полости обнаружены у 30 из 50 умерших. Несколько неожиданным было то, что выпот в серозные полости наблюдался даже чаще, чем выраженные отеки подкожной жировой клетчатки, и был часто настолько значительным, что находил отражение в патологоанатомических диагнозах (гидроперикард, гидроторакс, анасарка). Иногда он сочетался с прозрачным выпотом в полость черепа - между листками мягкой мозговой оболочки. Так, наличие выпота в брюшной полости (серозного, серозно-кровянистого) в количестве до 800 мл имелось у 22 погибших, в плевральных полостях - от 50-100 до 300-500 мл; в одном случае по 900-1500 мл в каждой плевральной полости - также у 22 погибших, т. е. так же часто, как и в брюшной полости, но при этом объем выпота в плевральных полостях больше. В полости перикарда выпот в количестве 50-300 мл отмечен на вскрытии в 18 случаях. Таким образом, создается впечатление, что выпот в серозные полости является не менее характерным симптомом позднего токсикоза, чем наружные отеки. В то же время он имеет более четкую связь с клиникой позднего токсикоза, чем наружные отеки. Поэтому возникает необходимость в более точных методах прижизненной диагностики отечного синдрома, чем их визуальная оценка. Возможно, что одним из таких методов является ультразвуковое исследование, позволяющее определять наличие свободной жидкости в серозных полостях. М. Vitse и соавт. (1984) при ультразвуковом исследовании обнаружили выпот в полости перикарда у 15 беременных с поздним токсикозом. Характерно, что клинических проявлений этого состояния в виде болей в области грудной клетки, лихорадки, сердечной недостаточности, каких-либо аускультативных данных или данных ЭКГ не было. Выпот исчезал спустя 2 мес. после родов.