Состояние сердечно-сосудистой системы и гипертензивный синдром

Функциональное состояние сердца при физиологической и осложненной поздним токсикозом беременности изучено Л. С Персианиновым, В. Н. Демидовым (1977) и др. Установлено, что в связи с более горизонтальным положением сердца при беременности наблюдаются изменения электрической оси, меняется высота зубца R, увеличивается вольтаж зубца Q, снижается зубец T и др.

Следует подчеркнуть значительность морфологических изменений миокарда у беременных с поздним токсикозом. На это обстоятельство обращал внимание еще С. А. Селицкий (1926), ссылаясь на данные патоморфологов начала XX столетия. Частота поражения миокарда у больных эклампсией достигала 87-93% и выражалась в жировой, паренхиматозной дистрофии, гипертрофии миокарда, гидроперикарде и других изменениях. Одновременно отмечали частоту сочетания эклампсии с врожденной узостью аорты, другой патологией сердца и сосудов: M. Lopez-Llera и соавт. (1976) на основании 33 вскрытий погибших от эклампсии определили гипертрофию миокарда у 78,8% и указали, что наиболее значительно увеличивалась масса сердца и печени.

Согласно собственным данным, органические и воспалительные заболевания сердца в виде миокардиодистрофии, миокардитического кардиосклероза, ревматического порока сердца, острого миокардита, очагового неспецифического продуктивного миокардита, перикардита, аномалий развития и др. встретились на вскрытии у каждой 5-6-й погибшей. Кроме того, у 19 из 53 погибших диагностирована выраженная гипертрофия миокарда с увеличением массы сердца до 325-350 г, увеличением толщины правого и левого желудочков, расширением полостей сердца, сглаживанием трабекул и сосочков, обильным или менее значительным отложением жира под эпикардом, по ходу сосудов. Фактически во всех случаях развивалась паренхиматозная дистрофия миокарда, которая чаще имела белковую или жировую природу. Белковая дистрофия миокарда выявлена в 36 случаях: макроскопически миокард выглядел дряблым, на разрезе - матовым, сероватым, тусклым. При гистологическом исследовании отмечали потерю или резкое уменьшение поперечной исчерченности мышечных волокон, их фрагментацию, глыбчатый (зернистый) распад, дискомплексацию миокардиоцитов. Реже (в 12 случаях) определяли жировую дистрофию миокарда с включениями липидов различной величины в виде пылевидных, мелкокапельных образований или их сочетания. В сосудах сердца наблюдаются неравномерное полнокровие, расширение капилляров, лизис эритроцитов. В отдельных случаях нарушения метаболизма были столь значительными, что приводили к некрозам миокарда в виде хороню контурируемых серо-желтых участков размером 0,2×0,3 см или линейных образований длиной 3-5 см, располагавшихся под эндокардом левого желудочка. Эти изменения дополняли отек межуточной ткани - периваскулярный и перицеллюлярный, анемия миокарда, кровоизлияния под эпикард, эндокард, в толщу миокарда, межжелудочковую перегородку от мелкопятнистых или колосовидных единичных до множественных мелких и средних (имелись на вскрытии в 9 случаях).

При жизни у этих больных отмечали тахикардию, на ЭКГ - предсердную экстрасистолию, аритмии, синусовую тахикардию, нарушение внутрижелудочковой проводимости, гипоксию миокарда (чаще перегородки, передней, задней, боковой стенок, верхушки левого желудочка), неполную или полную транзиторную блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), уменьшение вольтажа зубцов и другие изменения.

Тяжелые нарушения функционального состояния миокарда при позднем токсикозе отмечены многими авторами. По данным П. И. Грищенко (1968) и др., па ЭКГ при токсикозе отмечается повышение внутрижелудочковой проводимости, увеличение времени систолы, длительность интервала Q-Т, смещение сегмента S-Т вниз от изоэлектрической линии и др. Изменения ЭКГ у больных поздним токсикозом аналогичны таковым при остром нефрите или типично протекающем инфаркте миокарда и развиваются за счет диеметаболических изменений в виде повышенной гидрофильности, отека миокарда, что затрудняет обменные процессы и газообмен в сердечной мышце.

Исследования гемодинамики у больных поздним токсикозом, выполненные Г. М. Савельевой и соавт. (1977), показали, что но сравнению с физиологической беременностью при нетяжелом токсикозе минутный объем сердца снижается на 6,4%, ударный - на 11,4%, общее периферическое сопротивление кровотоку увеличивается на 35,5%. При тяжелом токсикозе эти цифры составляют соответственно 12,2; 20,1 и 69,6%. R. Groenendijk и соавт. (1984) считают, что в результате гемодинамических нарушений при тяжелом позднем токсикозе (со средним диастолическим АД 112 мм рт. ст.) не удерживаются на необходимом уровне внутрижелудочковое давление и сердечный выброс, недостаточна способность миокарда к дилатации. Значительное напряжение испытывает миокард в момент приступа эклампсии: по данным H. Spies (1974), он сопровождается подъемом систолического АД до 220 мм рт. ст. и более, снижением диастолического ЛД до 1.0 мм рт. ст. (!), частота сердечных сокращении достигает 300 уд/мин.

Следует акцентировать значение тахикардии в клинике позднего токсикоза и его прогнозе: тахикардия более 100-110 уд/мни свидетельствует о неблагоприятном течении токсикоза. По данным L. Lim, W. Walters (1979), при физиологической беременности частота сердечных сокращений равна в среднем 79,9 уд/мин, при осложнении поздним токсикозом - 91,2.

Известно, что эффективное кровообращение в организме в основном обеспечивает артериальное давление. Его необходимый уровень поддерживают многие прессорные вещества, из которых самым мощным является ангиотензии II, образующийся под влиянием ренина, который выделяется из юкстагломерулярного аппарата почек.

Исследование артериального давления позволило, помимо систолического и диастолического давления, искусственно выделить среднее динамическое давление, рассчитываемое по формуле

где Ра - среднее динамическое давление; Рд - диастолическое давление: Рс - систолическое давление.

В норме у здоровых людей Ра равно 80-95 мм рт. ст. Среднее динамическое давление считают одним из самых стабильных показателей АД, которое при умеренной физической нагрузке не должно изменяться более чем па 3-5 мм рт. ст. [Гавриков К. К, 1975]. Автор указывает, что степень устойчивости среднего диастолического давления к нагрузкам, определяемая с помощью функциональных проб, свидетельствует о компенсаторных возможностях кровообращения, о начальных этапах его нарушения.

Предложены и другие формулы оценки среднего динамического давления. Например, E. Page (1972) предложил следующий способ определения среднего (медиального) артериального давления (МАД):

При этом гипертензия определяется цифрой МАД, равной 105 мм рт. ст. или более, а также повышением МАД па 20 мм рт. ст. по сравнению с исходным уровнем (например, в начале беременности).

D. Sailkar, F. Moodley (1984) также считают, что МАД представляет собой сумму диастолического и ¹/₃ пульсового артериального давления. По данным L. Lim, W. Walters (1979), МАД у здоровых беременных равно 85,9 мм рт. ст., а у беременных с токсикозом - 100,3 мм рт. ст.

Учитывая влияние на артериальное давление эмоционального и физического напряжения, выделяют следующие понятия:

"случайное" артериальное давление - те цифры, которые определены в произвольный момент, на фоне воздействия на организм любых случайных факторов (эмоциональных, физических и др.);

"основное" артериальное давление - те величины, которые определяют после устранения случайных воздействий - в покое, утром, натощак и др.;

"добавочное" артериальное давление - та величина, которая составляет разницу между "основным" и "случайным" АД, - зависит от воздействия на организм различных факторов окружающей среды. Чем больше "добавочное" АД, тем вероятнее у беременной женщины повышенная лабильность сосудистого тонуса, наклонность к артериальной гипертензии.

Так как артериальная гипертензия является клиническим проявлением уже развившегося позднего токсикоза, представляется важным выявление лиц, у которых недостаточные компенсаторные возможности кровообращения могут способствовать развитию позднего токсикоза беременных. Для этих целей используют различные функциональные пробы.

Н. И. Орлова (1972) предложила в условиях женской консультации производить трехкратное измерение АД через каждые 5 мин, затем после физической нагрузки в виде 20-кратного подъема со стула его измерение в 4-й раз. Согласно данным автора, при повышении АД на пробу высок риск развития позднего токсикоза.

В последние годы получили распространение функциональные пробы, называемые "roll over test" или "тест поворота", "проба с переворачиванием", "тест смены положения тела". Суть этих тестов заключается в измерении АД при разном положении тела беременной женщины - на боку, на спине [Thurnau G. et al., 1983, и др.]. Используют разные варианты этой серии проб. Так, G. Marshall, R. Newman (1977) измеряли АД в положении на левом боку через 5 и 15 мин, затем предлагали повернуться на спину и проводили еще два измерения через каждые 5 мин. Повышение диастолического АД на 20 мм рт. ст. и более в положении на спине оценивают как положительную пробу, позволяющую отнести женщину к группе риска развития токсикоза или уже диагностировать начальные проявления этого осложнения. P. Prenzlau и соавт. (1984) измеряют АД в положении на левом боку каждые 5 мин до регистрации стабильного уровня диастолического АД, затем поворачивают беременную женщину на спину, измеряя АД сразу после поворота и через 5 мин. Тест считается положительным, если цифра диастолического АД увеличивается в положении на спине более чем на 20 мм рт. ст. Имеются и другие варианты этой пробы, но при этом, как правило, прогноз оценивают по динамике не систолического, а диастолического АД. Следует подчеркнуть, что на значение диастолического АД при позднем токсикозе беременных как показателя тонуса артериол обращал особое внимание еще Д. Ф. Чеботарев (1956). Аналогичны данные P. Plouin и соавт. (1983), согласно которым существует корреляция между подъемом диастолического АД после 16 нед беременности и увеличением числа рождений детей с задержкой внутриутробного развития: у беременных с диастолическим АД не более 85 мм рт. ст. процент детей с гипотрофией составлял 3,2; у беременных с диастолическим АД 85-94 мм рт. ст. процент таких детей достигал 6,3; при диастолическом АД более 95 мм рт. ст. число рождений детей с гипотрофией достигало 8,5%. По данным G. Mellier и соавт. (1984), основанным на обследовании 180 беременных с эклампсией, диастолическое АД у них всегда превышало 90 мм рт. ст., тогда как систолическое АД значительно колебалось и было в отдельных случаях очень высоким (270 мм рт. ст.), а в других низким - не выше 130 мм рт. ст.

Считают целесообразным проведение проб в 28-32 нед [Marshall G., Newman R., 1977; Schoenfeld A. et al., 1985, и др.]. Также их предлагают проводить в начале II триместра беременности [Dhall K., Dhall G., 1980]. Эти же авторы указывают, что в начале II триместра беременности отмечаются самые низкие показатели АД, особенно диастолического, и в этот период происходят изменения реактивности сердечно-сосудистой системы у тех беременных, у которых в дальнейшем развивается поздний токсикоз. H. Nisell и соавт. (1985) установили выраженную реакцию симпатико-адреналовой и сердечно-сосудистой систем в виде повышения концентрации норадреналина, учащения пульса, изменения АД в ответ на ортостатический стресс, вызванный пассивным наклоном туловища под углом в 70° в течение 6 мин у здоровых беременных и беременных с поздним токсикозом. Более выраженной оказалась реактивность у беременных с токсикозом, что авторы связывают с недостаточным увеличением объема крови у них по сравнению со здоровыми беременными женщинами. По данным L. Lim, W. Walters (1979), в положении на левом боку все гемодинамические показатели улучшаются: уменьшается частота сердечных сокращений, снижается ударный объем сердца, уменьшается периферическое сосудистое сопротивление и др.

Исследования значения тестов поворота для прогноза позднего токсикоза беременных и его ранней диагностики показали, что наряду с достаточно точными корреляциями между тестом и последующим течением беременности имеется много ложноположительных и ложноотрицательных проб. Поэтому A. Schoenfeld и соавт. (1985) и др. считают тесты поворота недостаточно достоверными для прогноза. Предлагают их использование у беременных с экстрагенитальными заболеваниями - гипертонической болезнью, заболеваниями почек, при которых они оказываются ценными для прогноза.

Возникает вопрос о причинах повышения АД в положении на спине по сравнению с таковыми на левом боку. Можно полагать, что положение на левом боку обеспечивает улучшение кровообращения правой почки, оказывающейся в силу анатомических особенностей кровоснабжения в худших условиях при беременности по сравнению с левой почкой. Поворот на левый бок снимает давление беременной матки на сосудистую систему почек, в первую очередь правой, в результате улучшения кровообращения уменьшается выброс в кровоток ренина и, следовательно, ангиотензина II, что приводит к снижению АД. Чувствительность сосудистой системы к ангиотензину II, являющаяся одной из важных причин артериальной гипертензии беременных, может быть оценена с помощью проб с ангиотензином, заключающихся в повышении АД в ответ на введение препарата [De Voe S., O'Shaughnessy R., 1984, и др.].

Артериальное давление легко и значительно меняется у беременных женщин в ответ на любые эмоциональные факторы - беседы о необходимости госпитализации, сообщения об отклонениях в течении беременности, изменении положения плода и др. По данным R. Comino и соавт. (1985), наиболее низкие цифры АД бывают после завершения осмотра беременной женщины, самые высокие - до начала врачебного осмотра. Поэтому возникает вопрос о необходимости стандартизации условий исследования АД и целесообразности измерений в трех положениях - сидя, на левом боку, на спине. Самое высокое систолическое и диастолическое АД определяют в положении сидя, промежуточное - в положении на спине, самое низкое - на левом боку [Comino R. et. al., 1984, и др.].

Придавая значение функциональным пробам в оценке состояния сосудистого тонуса у беременных женщин, следует подчеркнуть, что эти пробы имеют большее значение в прогнозе развития позднего токсикоза, в выделении групп риска по возникновению данного осложнения, в то же время они малоэффективны как методы выявления ранних клинических признаков позднего токсикоза.

При позднем токсикозе беременных извращаются механизмы саморегуляции сосудистого тонуса, в том числе регионарного, в частности сосудов мозга. Это может привести к острому нарушению мозгового кровообращения и приступам эклампсии в случае отмены гипотензивных средств, например ганглионарной блокады [Суханова Л. П., 1983]. Изменения сосудистого тонуса могут проявляться невысоким подъемом АД как единственным симптомом позднего токсикоза, без сопутствующих протеинурии, отеков. Такие формы позднего токсикоза в нашей стране получили название моносимптомных, а терминологический комитет Американской коллегии акушеров и гинекологов с 1972 г. обозначает их как "гипертензию беременных" или "гестационную гипертензию". Считают, что появление гипертензии в поздние сроки беременности обусловлено низкими резервными возможностями ночек [Chesley L., 1985].

Изучение клиники позднего токсикоза заставляет вспомнить справедливость суждения Д. Ф. Чеботарева (1956) и других отечественных авторов, которые придавали особое значение динамике АД во время беременности, его повышению но сравнению с исходным, имевшимся до беременности или в первые 3 мес. беременности. Д. Ф. Чеботарев указывал, что нет четкого параллелизма между АД и регионарным тонусом сосудов мозга, сердца и других органов. Он также обращал внимание на то, что у лиц с исходной артериальной гипертензией тяжелые проявления позднего токсикоза могут наблюдаться при сравнительно небольшом повышении АД.

Это же подтверждают собственные данные: артериальная гипертензия в разные сроки беременности имелась только у 29 из 45 женщин, посетивших женскую консультацию один и более раз. Время первого повышения колебалось от 23 до 34 нед; в 22 случаях цифры АД при наблюдении в консультации не превышали 140/90-150/100 мм рт. ст., но в четырех случаях достигали 160/100-160/120 мм рт. ст. Одна из больных в дальнейшем погибла в результате кровоизлияния в мозг, у двух были обширные морфологические изменения в печени и ночках, у одной - в почках. 3 трех случаях у беременных и женской консультации отмечалось повышение АД до 170/100-180/120 мм рт. ст. Одна из больных погибла от кровоизлияния в мозг, у остальных двух имелись обширные изменения в печени.

В целом следует подчеркнуть значительный полиморфизм динамики АД у беременных с тяжелыми формами позднего токсикоза: у части повышение АД было отмечено с конца II триместра, у части - после регистрации в течение ряда недель АД на цифрах 140/80-150/100 мм рт. ст., в дальнейшем происходило его снижение до 130/80-120/80 мм рт. ст., что вовсе не означало положительной динамики заболевания. У части беременных течение позднего токсикоза сопровождалось невысокой артериальной гипертензией (до 130/90 мм рт. ст.), но у этих беременных была исходная артериальная гипотензия с АД в начале беременности не выше 90/60 мм рт. ст. Не отмечено четкого повышения диастолического АД во всех случаях: у 6 беременных при систолическом АД более 120 мм рт. ст. диастолическое АД было нормальным (80 мм рт. ст. и ниже). Только у двух беременных повышение диастолического АД более 80 мм рт. ст. наблюдалось ври нормальном систолическом АД (120 мм рт. ст. и ниже), в остальных случаях происходило повышение как систолического, так и диастолического АД. При поступлении в отделение патологии беременности обращало на себя внимание параллельное повышение систолического и диастолического АД: лишь у двух беременных женщин из 18 цифры АД были в пределах 110/80-120/70 мм рт. ст. Уровень систолического АД в основном составлял 140-160, в отдельных случаях достигал 190-220 мм рт. ст.; в среднем - 144,8±2,4 мм рт. ст. Диастолическое АД у 13 больных было 100 мм рт. ст. и более, в среднем 93,4±2,05 мм рт. ст. На время пребывания в дородовом отделении отмечен достоверный рост цифр как систолического (в среднем на 12 мм рт. ст., т. е. до 150,8±2,6 мм рт. ст.), так и диастолического АД (в среднем на 9,5 мм рт. ст., т. е. до 102,9±1,9 мм рт. ст.). Лишь у 5 больных систолическое АД оставалось менее 160 мм рт. ст. и у двух диастолическое АД было 80 мм рт. ст. и менее. М. Lopez-Llera и соавт. (1976) представили более высокие цифры АД при позднем токсикозе: систолическое АД у погибших и выживших соответственно равнялось 170,5 мм рт. ст. и 158,7 мм рт. ст., диастолическое АД - 116,5 мм рт. ст. и 107,2 мм рт. ст.

Таким образом, при тяжелом позднем токсикозе беременных наблюдаются разные варианты динамики артериального давления, которые имеют индивидуальный характер и не поддаются однозначной оценке, поэтому учитывать динамику АД нельзя в отрыве от общей клиники беременности, в отрыве от исходного АД и особенностей клинически течения позднего токсикоза.