Функциональное состояние мозга

Клиника нарушений функции мозга при позднем токсикозе варьирует в широких пределах. Анализ клинических особенностей поражения мозга при токсикозе затрудняется еще и тем, что в последние десятилетия резко увеличилось воздействие на него многих лекарственных препаратов. В результате не всегда возможно отличить степень поражения мозга от глубины его медикаментозной загруженности. Кроме того, больных с тяжелым поражением мозга при токсикозе ведут главным образом анестезиологи-реаниматологи с консультациями невропатологов, нейрохирургов, а уделом врачей-акушеров остается наблюдение на ранних стадиях поражения мозга, в основном при преэклампсии, включая развитие приступов эклампсии. Очевидно, что прогноз для больных совершенно различен до и после возникновения эклампсии, комы: в последнем варианте, т. е. после эклампсических приступов, на фоне комы он очень сомнителен, тогда как нарушения функции мозга па ранних стадиях у большинства больных обратимы при условии их своевременной диагностики и адекватного лечения.

Наблюдение за больными с поздним токсикозом показывает, что клинические проявления преэклампсии значительно разнообразнее, чем принято считать, не ограничиваются стереотипными, хорошо известными жалобами. Последние гораздо многочисленнее и по частоте встречаемости располагаются следующим образом:

1. Головная боль различной локализации, чаще в височных и затылочных областях.

2. Ухудшение зрения в виде появления пелены, точек, "мушек" перед глазами, жалоб на "периодическое ослабление зрения", "предметы расплываются", "все плывет".

3. Боли, локализующиеся в правом подреберье или распространяющиеся на всю эпигастральную область, разные по интенсивности - от чувства тяжести, неловкости в правом подреберье до резко выраженного болевого синдрома.

4. Тошнота, рвота, иногда в течение ряда дней.

5. Тяжесть в голове, чувство жара и переполнения в голове, иногда чувство жара и переполнения в конечностях.

6. Ухудшение общего самочувствия, слабость.

7. Головокружение, особенно при перемене положения головы, тела.

8. Боли в пояснице, в животе без четкой локализации.

9. Боли за грудиной.

10. Затрудненное носовое дыхание, заложенность носа, что часто неверно расценивают как следствие ОРВИ, насморка и др.

11. Кожный зуд, особенно на конечностях.

12. Сонливость, все время "хочется спать".

13. Плохой сон, состояние возбуждения.

Более разнообразны объективные симптомы преэклампсии:

1. Гиперемия лица.

2. Сухой кашель, покашливание.

3. Осиплость голоса (отек носоглотки).

4. Плаксивость, негативность, неадекватность поведения, другие признаки расстройства психики.

5. Снижение слуха, "заложенность" в ушах.

6. Двусторонний мидриаз.

7. Односложность ответов, задержка с ответами на вопросы, речевые затруднения, разная степень заторможенности, вялость, апатия.

8. Цианоз, тахипноэ.

9. Двигательное беспокойство, возбуждение, чувство нехватки воздуха, часто сочетающееся с цианозом, тахипноэ - свидетельство нарастающей гипоксии.

10. Ознобы.

11. Гипертермия 38-41,5°С (чаще развивается после приступов эклампсии, на фоне коматозного состояния). Может быть обусловлена поражением высших вегетативных центров. На этот симптом обращали внимание еще в конце XIX - начале XX в., считая гипертермию неблагоприятным прогностическим признаком.

Снижается толерантность к болевым раздражителям, повышены нервная возбудимость, судорожная готовность. В. Ф. Алиферова (1982) в клинику преэклампсии также включает нарушения со стороны вегетативной нервной системы: "солярный комплекс", симптомы угасания дермографизма, нарушения нейромоторики глаз и др. R. Rouchy, S. Cardi (1974) наблюдали значительные нарушения функции вегетативной нервной системы, к которым они относили и гипертермию в периоде комы после эклампсического приступа.

Исследования В. Ф. Алиферовой (1982), посвященные тяжелым поражениям мозга при позднем токсикозе беременных, позволили автору выделить следующие предвестники инсульта, которые встречаются у ¹/₃ больных: общие соматические (артериальная гипертензия, тахикардия, боли в области сердца, тахипноэ и др.); коагулопатические (проявляются симптомами геморрагического диатеза); лимбико-гипоталамические (ознобы, гипертермия, нарушения сердечной деятельности, полиурия); общемозговые (головная боль, ухудшение зрения, слуха; моторное, речевое, психическое возбуждение); церебральные (парестезии, гиперкинезы, расстройства речи). По данным К. В. Воронина, Л. Е. Маневича (1986), при тяжелом позднем токсикозе беременных часто развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются в лабильности и асимметрии АД, бради- и тахикардии, гиперемии или бледности кожных покровов лица, нарушении слуха, снижении зрения, болях в подчревной области, тошноте, рвоте, затрудненном дыхании.

Дискутабельными остаются причины развития эклампсического приступа, хотя несомненно значение в его патогенезе спазма мозговых сосудов, гиповолемии, изменений гомеостаза, нарушения функции симпатико-адреналовой системы, дисметаболических расстройств, повышения внутричерепного давления, тяжелых нарушений в системе гемостаза с развитием синдрома ДВС, микротромбозов мозговых сосудов. В последние годы придают значение снижению коллоидно-осмотического давления крови, которое при эклампсии значительно ниже, чем у больных преэклампсией. Низкое коллоидно-осмотическое давление способствует вторичным изменениям внутрицеребрального гомеостаза, что может повлиять на порог восприимчивости к различным раздражителям с развитием эклампсического приступа [Clark S. et al., 1985].

Согласно собственным данным, эклампсия возникла у 32 из 53 погибших женщин. У 18 она развилась во время беременности (56,2%), у 8 - во время родов (25%), причем у 2 - к концу периода раскрытия, в периоде изгнания; в 2 случаях эклампсия, развившаяся во время беременности, повторилась в послеродовом периоде. Таким образом, послеродовая эклампсия развилась также у 8 больных (25%). Число приступов в отдельных случаях достигало 10 и более, длительное время у части больных сохранялись гиперрефлексия, повышенная судорожная готовность.

Частота послеродовой эклампсии, по нашим данным, фактически совпадает с данными Р. А. Чертока (1936) и В. В. Строганова (1928). Согласно Р. А. Чертоку (1936), эклампсия во время беременности развилась у 17,4% больных, во время родов - у 57%, после родов - у 25,6%. По данным В. В. Строганова (1928), эти цифры соответственно составили 20,9; 54,7 и 24,4%, а по данным Д. П. Бровкина (1948) - 7,5; 57 и 35,5.%.С. А. Селицкий (1926), суммируя данные литературы, приводит следующую частоту эклампсии: во время беременности - 30,5%, во время родов - 46,8%, в послеродовом периоде - 23,3%. Согласно И. А. Покровскому (1953), частота эклампсии во время беременности равна 16%, во время родов - 66,1%, после родов - 17,9%. М. Lopez-Llera и соавт. (1976) сообщили о 365 случаях эклампсии, из них 189 - до родов, 110 - во время родов и 66 - после родов; материнская смертность соответственно составила 16,9; 10 и 9,1%. O. Onyangunga и соавт. (1986) наблюдали 28 случаев эклампсии (1 на 417 родов); у 64,3% беременных она развилась во время беременности (с 28 до 40 нед) и у 35,7% - после родов. По данным В. Sibai и соавт. (1986), частота эклампсии составляет 1 на 303 родов, причем в 73% случаев она развивается до родов, в 27% - после родов. В. Цангемейстер обращает внимание на то, что смертность в связи с эклампсией особенно высока при ее развитии в ранние сроки беременности, а также в предвестниковом, подготовительном периоде и в начале первого периода родов. Согласно L. Hibbard (1973), из 67 погибших в результате позднего токсикоза судорожные приступы были лишь у 25, у остальных сразу развилось коматозное состояние, причиной которого были кровоизлияние в мозг, отек мозга, гипоксия, гиповолемия, печеночная недостаточность, уремия и передозировка лекарственных средств. Последнему фактору автор придает большое значение в развитии необратимой комы.

Характерной была клиника незадолго до развития приступов эклампсии: больные предъявляли весь комплекс характерных жалоб (резкая головная боль, иногда в течение нескольких последних суток, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота), у части сознание было спутанным, реакция на окружающую обстановку неадекватной, имелись заторможенность, вялость, затрудненный контакт с больными. В ряде случаев наблюдались стонущее дыхание, двигательное возбуждение, беспокойство, хаотические движения конечностей, тахипноэ (32,3±1,9 в 1 мин). Кожные покровы были либо бледны, либо гиперемированы, или багрово-синюшного цвета, наблюдались акроцианоз, иногда ознобы, лихорадка до 38-39°С (у 5 больных). У большинства имелись выраженные генерализованные отеки. Нередко /отмечались рвота с примесью крови, кровянистое отделяемое из полости рта, носовых ходов. Иногда пальпировали плотный болезненный край печени. Наблюдались гиперрефлексия, повышенный тонус и тремор конечностей, горизонтальный нистагм, широкие зрачки. У подавляющего большинства больных развивались анурия, гематурия. Всегда была выражена тахикардия; ЧСС в среднем составила 118,6±4,5 уд/мин, в отдельных случаях достигала 140-150 уд/мин. Обращала на себя внимание тяжесть артериальной гипертензии с систолическим АД в среднем 174,1±3,9; диастолическим - 111,4±2,8 мм рт. ст.; в отдельных случаях АД достигало 200/120-220/130-260/160 мм рт. ст. В то же время у 2 больных приступы эклампсии развились при АД 130/110-120/110 мм рт. ст.; у 4 АД не превышало 160/100 мм рт. ст. В одном случае низкое пульсовое давление до развития приступа эклампсии прогрессировало в постэклампсическом периоде, когда АД составляло 120/110-130/110 мм рт. ст.

Следует отметить, что почти такая же клиника наблюдалась в случаях, закончившихся кровоизлиянием в мозг. Исключение составляла более высокая артериальная гипертензия с систолическим АД 184±7,8 мм рт. ст.; диастолическим - 118,6±5,2 мм рт. ст.; в отдельных случаях АД достигало 260/180 мм рт. ст. Кроме того, у 3 больных синдрому острой преэклампсии с кровоизлиянием в мозг предшествовали сильные эмоциональные стрессы в виде тяжелых семейных ссор. Следует отметить, что этот факт как причина геморрагического инсульта хорошо известен в неврологической практике; психоэмоциональному фактору придают особое значение в развитии этой патологии [Боголепов Н. К., Бурд Г. С, 1978].

Также не было замечено отличий в клинике преэклампсии, завершившейся развитием коматозного состояния без периода судорожного припадка. Однако исключение составлял уровень артериальной гипертензии: систолическое АД (174,2±6,3 мм рт. ст.) было фактически аналогичным таковому в случаях, завершившихся эклампсией, тогда как диастолическое АД было ниже (103,1±3,7 мм рт. ст.).

Заслуживает внимания анализ клиники развития необратимости мозга, что можно проследить при длительном течении патологического процесса от момента развития комы, эклампсии. Подобное течение отмечено у 36 больных, продолжительность жизни которых с начала послеродового (послеоперационного) периода составила от 14 ч до 18,5 сут. По клиническим особенностям развития мозговой необратимости их оказалось возможным разделить на две условные группы: 1) с быстрым (молниеносным) формированием необратимости; 2) с замедленным ее развитием.

В 1-ю группу включены 19 погибших, у 8 из них необратимость была связана с массивным кровоизлиянием в мозг, у 11 - с гипоксическим отеком мозга, дислокационным синдромом, а также играло роль медикаментозное оглушение за счет применения избыточных количеств наркотических, седативных, нейролептических и других средств.

У всех больных этой группы сразу определяли глубокую кому или в течение непродолжительного времени вначале кому I-II степени с быстрым переходом в глубокую: сознание отсутствовало, у части больных сохранялась реакция на болевые раздражения, у части больных эта реакция отсутствовала. Отсутствовала или была плохо выраженной реакция зрачков на свет, отсутствовали роговичные рефлексы, появлялись симптомы спинального автоматизма. Эта клиника у 5 больных сочеталась с повышенной судорожной готовностью, живым коленным рефлексом, развитием судорожных подергиваний и даже приступов эклампсии (у 4 больных) после окончания действия миорелаксантов. У 6 больных быстро развились признаки нарушения функции ствола с прогрессирующими витальными нарушениями - падением АД, сердечной деятельности, отсутствием самостоятельного дыхания. Сохранение жизненных функций поддерживалось за счет реанимационных мероприятий. Все больные находились на постоянной ИВЛ. У больных с кровоизлиянием в мозг появлялась локальная симптоматика (несимметричное повышение тонуса в конечностях, сглаженность носогубной складки, неравномерное расширение зрачков и др.). При эхографическом исследовании (выполнено в одном случае) диагностирована субарахноидальная гематома, что подтверждено на вскрытии.

Следует отметить внедрение в клиническую практику в последние годы эхографических методов исследования мозга при эклампсии [Naheedy M. et al., 1985, и др.]. Последние авторы справедливо отмечают недостаточную изученность клиники поражения мозга до развития летального исхода. С другой стороны. B. Sibai и соавт. (1985) считают, что компьютерная томография и электроэнцефалография (ЭЭГ) несущественны при эклампсии, так как связанные с ней неврологические нарушения носят острый, временный характер и длительные нарушения со стороны нервной системы у этих больных редко встречаются при условии их хорошего лечения.

ЭЭГ-исследования были выполнены сотрудниками НИИ нейрохирургии им. А. Л. Поленова двум больным анализируемой группы. В обоих случаях они имели высокую диагностическую ценность, указав на вероятность внутричерепного кровоизлияния в одном случае и дислокацию мозга - в другом.

Больная П.; приступ эклампсии возник дома. Через 4 ч после поступления разрешена операцией кесарева сечения при беременности 34 нед. В послеоперационном периоде глубокая кома, на фоне которой на 3-4-е сутки развилось последовательно 7 судорожных приступов. ЭЭГ на 2-е сутки после операции - α-ритм представлен группами деформированных элементов, регистрируемых в сочетании с ν-волнами; выявляются частые (до 60 в 1 мин) билатерально синхронизированные вспышки полиморфного характера, чередующиеся с периодами десинхронизации. Реакция на болевые раздражители отсутствует. Данные ЭЭГ указывают на выраженность явлений раздражения стволовых структур преимущественно на диэнцефальном уровне с явлениями дислокации мозга, вероятно в тинкториальном отверстии. ЭЭГ на 9-е сутки - выраженные диффузные изменения преимущественно в правом полушарии, значительная ирритация ствола на диэнцефальном уровне и явления разобщения стволовых структур. По сравнению с предыдущей записью - усиление степени ирритации ствола на мезэнцефальном уровне.

Нарушения α-ритма при позднем токсикозе беременных выявлены при ЭЭГ-исследованиях И. П. Ивановым, Д. А. Фарбер (1962). Авторы также обнаружили возбуждение подкорковых диэнцефальных структур и нарушение функционального состояния мозга. Обширные электроэнцефалографические исследования мозга при позднем токсикозе беременных выполнены Ю. И. Новиковым (1982). Автор отметил нарушения α-ритма, несинхронные колебания ν- и δ-волн и другие изменения, которые иногда появляются у беременных женщин еще до развития клиники позднего токсикоза, имеется зависимость между клиническими особенностями токсикоза и характером ЭЭГ.

По мере нарастания глубины поражения мозговых структур происходят изменения в ликворе: нарастает содержание белка (низкое при отеке мозга, высокое - при его дислокации, отеке с витальными нарушениями, самое высокое - при кровоизлиянии в мозг), увеличивается число эритроцитов (даже при отсутствии внутричерепного кровоизлияния), растет цитоз, повышается концентрация глобулинов (по реакциям Нонне - Апельта, Панди) и др. У всех больных отмечается ангиоретинопатия, иногда с отеком сетчатки, развитием застойных дисков, очагами ишемии сетчатки. Значительны неврологические симптомы, которые позволяют диагностировать локальную симптоматику поражения стволовых структур, области моста мозга, дислокационный синдром, отек мозга, нарушение кровообращения по ишемическому типу, декортикацию, внутричерепные кровоизлияния и другие витальные нарушения функции мозга.

Во 2-й группе (17 больных) нарушения функции мозга развивались медленнее, не определяли клинику необратимости, которая зависела от других причин (например, ОДН). Отмечались сохранение сознания, заторможенность, вялость, сонливость, жалобы на чувство тяжести, "переполнения" в голове, головную боль, головокружение, ухудшение зрения, боли за грудиной и в правом подреберье, затрудненное носовое дыхание. У части больных развивались гипертермия, ознобы. На этом фоне удерживалась повышенная судорожная готовность (у 5 больных) и приступы эклампсии (у 3). При исследовании глазного дна во всех случаях определяли умеренную и выраженную ангиоретинопатию, кровоизлияния в сетчатку (у 1 больной) и отслойку сетчатки (у 1 больной). Меньше была выражена и неврологическая симптоматика, которая укладывалась в клинику отека мозга и лишь в 2 случаях свидетельствовала о локальном поражении отделов мозга. У 1 больной описанная клиника закончилась быстрой гибелью в связи с кровоизлиянием в мозг, у других отмечалось постепенное нарастание глубины поражения мозга: сознание становилось спутанным, затем утрачивалось, происходило угнетение рефлексов (зрачкового, роговичного), нарастали сердечная и легочная недостаточность. У 3 больных эта клиника чередовалась с периодами временного восстановления сознания, восстановления самостоятельного дыхания и рефлексов, затем новым ухудшением состояния на более глубоком, необратимом уровне.

Как видно из описания клиники, у больных 2-й группы имелась типичная картина преэклампсии, которую, очевидно, можно было в ряде случаев успешно лечить при условии правильной и своевременной ее оценки.

1. Больная Ш. Операция кесарева сечения в 36/37 нед беременности в связи с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. Анурия. В 1-е сутки состояние расценено как "удовлетворительное". Вялая, заторможена. Отмечает головную боль, расстройство зрения. Общий отек. АД 150/90 мм рт. ст. На 2-е сутки прогрессивное ухудшение состояния, кома и смерть через 48 ч после операции.

2. Больная К. Операция Косарева сечения в 36/37 нед в связи с тяжелой преэклампсией и гипоксией плода. В течение первых 6 сут после операции жалобы на слабость, головокружение, одышку. Олигурия. Генерализованные отеки. Бледность кожных покровов. АД 160/120-160/100, затем 190/100-220/100 мм рт. ст. Соответствующие лабораторные изменения. В первые 3 сут состояние расценивают как "удовлетворительное", лечение не в полном объеме.

Патоморфологические изменения мозга при эклампсии интересовали ученых с конца прошлого столетия, когда были установлены тромбоз сосудов и размягчение, дистрофия нервных клеток вплоть до некрозов в коре и других отделах. Позднее К. П. Улезко-Строганова (1935) также отметила размягчение мозга при эклампсии. Небольшие кровоизлияния в мозговое вещество считались обычным явлением при эклампсии, однако обширные кровоизлияния описаны сравнительно редко, причем чаще у лиц старше 30 лет. М. Lopez-Llera и соавт. (1976) обнаружили паренхиматозные мозговые кровоизлияния у 57,6% погибших от эклампсии.

В анализируемой группе массивные кровоизлияния в мозг (с гематомой до 300 мл и более) развились у 13 больных (24,5%): у 5 - в области левого полушария (теменная, затылочная, лобная, височная доли, прорыв в ножку мозга), у 5 - в области правого полушария; в 7 случаях наблюдалось массивное кровоизлияние в желудочки мозга с деструкцией ткани, которое было изолированным или сообщалось с кровоизлияниями в отделы правого и левого полушария. Еще у 13 больных имелись мелкие множественные, реже - единичные очаговые кровоизлияния в ткань белого вещества, коры, в зрительные бугры, стволовую часть, мост, мозжечок, мягкие мозговые оболочки с образованием местами довольно значительных субарахноидальных кровоизлияний. Мелкоточечные и мелкоочаговые кровоизлияния определяли в гипофизе, под эпендимой желудочков мозга (до 0,7 см в диаметре). Обращали на себя внимание два обстоятельства: 1) частое сочетание массивных кровоизлияний в мозг с тяжелыми изменениями в печени (в 10 случаях). Вместе с тем такого соответствия кровоизлияний и тяжелых поражений ночек не отмечено; 2) массивные и мелкие множественные кровоизлияния в мозг чаще развивались на фоне экстрагенитальной патологии; они отмечены у каждой второй погибшей с неблагополучным экстрагенитальным фоном.

В 42 случаях отмечался выраженный или умеренный (редко) отек мозга - ткань мозга на всем протяжении была диффузно отечна или неравномерно отечно разрыхлена. Резкий отек и набухание вещества мозга, ствола приводили к ущемлению стволовой части, дислокации мозга. Желудочки мозга часто были растянуты ликвором. При микроскопическом исследовании определяли периваскулярный и перицеллюлярный отек, экстравазаты, иногда скопления гемосидерина вокруг сосудов, расширение перикапиллярных и перицеллюлярных пространств, расширение сосудов, резкое или умеренное и неравномерное полнокровие, гемолиз.

Вещество мозга обычно дряблой консистенции, с очагами ишемического размягчения или тотальным размягчением, серо-синюшного цвета, борозды уплощены, извилины сглажены, иногда утолщены. Микроскопически определяли дистрофические изменения нервных клеток, множественные периваскулярные некрозы, в отдельных случаях - лейкоцитарную инфильтрацию очагов ишемического размягчения и кровоизлияний. Гипофиз увеличен в размере, полнокровный. Ткань отечна, синюшна, множественные поля дистрофии и некроза секреторных клеток или субтотальный некроз гипофиза, в отдельных случаях - множественные кровоизлияния в его ткань. Пластинки мягких мозговых оболочек отечны вплоть до значительного скопления жидкости в подпаутинных пространствах, сосуды полнокровны. Твердая мозговая оболочка резко напряжена и отечна, синюшно-серого цвета, сосуды полнокровны.

Динамика неврологической симптоматики у больных с тяжелыми формами позднего токсикоза изучена К. В. Ворониным, Л. Е. Маневичем (1986) и др. Авторы выделили: 1) острую жизнеопасную кому II с нарушением витальных функций: глубокое угнетение сознания, отсутствие болевых реакций, ответа на оклик, зрачки узкие или максимально расширены, без реакции на свет, роговичный рефлекс отсутствует или низкий, повышены сухожильные рефлексы, наблюдаются стопные патологические знаки, менингеальный синдром и др.; 2) сопорозное состояние с двигательным возбуждением - сопровождается уменьшением глубины комы, появлением реакции на болевые, световые раздражители, появлением роговичного рефлекса. Возникает элементарный контакт с больной, которая может выполнить простые инструкции, но быстро истощается. Больная вялая, сонливая, возможны двигательное беспокойство, грубые рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный), грубый горизонтальный нистагм, высокие сухожильные рефлексы; 3) частичное восстановление сознания - контакт с больной более полноценный, длительный, поведение адекватное, возможны асимметрия лицевой мускулатуры, небольшой нистагм, ретроградная амнезия, иногда расстройства памяти в течение нескольких суток; 4) полное восстановление неврологических функций.

Возможен неполный выход из III стадии с развитием хронических нарушений сознания. Больные мало контактны, безучастны к окружающему, сохраняются высокий тонус конечностей, патологические знаки. Выход из этого состояния возможен с формированием локальных очаговых дефектов. В других случаях остается диффузное поражение нервной системы с грубыми расстройствами психики, интеллекта, памяти, мышления, поведения, эмоциональной сферы. Иными словами, формируется стойкая инвалидизация, когда больные дезориентированы, не в состоянии себя обслужить, нарушается навык чтения, письма. Авторы отмечают отсутствие соответствия между тяжестью поражения мозга в острой стадии и течением восстановительного периода, развитием инвалидизации. На это же обстоятельство указывал Р. А. Черток (1936), анализируя клинику кровоизлияния в мозг при эклампсии: при выздоровлении развиваются одно- и/или двусторонние параличи или парезы конечностей, лицевого нерва, расстройства речи. Эти симптомы в дальнейшем могут полностью исчезнуть, могут сохраниться, сопровождаться стойкими головными болями. Как известно, ранее описаны "постэклампсические психозы", которые встречались в 6,3-2,2% случаев после перенесенных приступов эклампсии и выражались в амнезии, нарушении поведения вплоть до грубых расстройств психики [Бровкин Д. П., 1948, и др.].

Нам представляется, что в развитии необратимых нарушений мозга с летальным исходом или дальнейшей стойкой инвалидизацией, помимо всех патогенетических факторов, имеет большое значение исходное состояние беременной женщины; умственное перенапряжение, стрессовые ситуации, неблагоприятные социальные условия создают тот фон, который способствует необратимым поражениям мозга или глубокой инвалидизации при развитии сопутствующих патологических процессов. Например, указанный фон в виде неблагополучных, стрессовых ситуаций имелся у 5 из 13 больных с массивным кровоизлиянием в мозг (38,5%); 10 из 13 были первородящими.