Функция внешнего дыхания

Исследования функции внешнего дыхания у беременных с поздним токсикозом и другими осложнениями менее многочисленны, чем исследования других функций и систем. По данным F. Cunningham и соавт. (1984), при пиелонефрите беременных развивается дыхательная недостаточность, тогда как вне беременности у больных острым пиелонефритом она не наблюдается. Авторы считают, что острая дыхательная недостаточность (ОДН) является потенциальным осложнением пиелонефрита беременных. В. А. Лопатин (1978) показал, что на состояние легочной вентиляции при позднем токсикозе оказывает большее влияние положение больной, чем тяжесть осложнения: в положении сидя отмечена лишь тенденция к уменьшению максимальной вентиляции легких и резерва дыхания, тогда как в положении на спине происходит снижение всех динамических показателей легочной вентиляции у больных по сравнению со здоровыми беременными женщинами. Положение на боку способствует улучшению вентиляционной функции легких. В целом же исследования функции внешнего дыхания у беременных с поздним токсикозом свидетельствуют о редкой встречаемости ее выраженных нарушений даже в случаях тяжелой нефропатии [Лопатин В. А., 1980, и др.].

Вместе с тем существенные нарушения функции внешнего дыхания всегда возникают после приступов эклампсии, протекающих с развитием комы, т. е. в случаях тяжелого поражения мозга. Формируется вентиляционная и паренхиматозная ОДН в связи с угнетением центров регуляции дыхания при тяжелом отеке мозга, гипоксией, дислокационным синдромом, инсультом, особенно при локализации кровоизлияния в области среднего или продолговатого мозга, при угнетении дыхания в результате передозировки наркотических, седативных средств, транквилизаторов и др. Указанные причины способствуют развитию вентиляционной ОДН. Параллельно при токсикозе развивается и паренхиматозная ОДН, к которой приводят нарушения гомеостаза и метаболизма, синдром ДВС, изменения периферической и центральной гемодинамики и др. Формируется синдром дыхательных расстройств (СДР), который замыкает порочный круг, способствуя необратимым изменениям и гибели. Значение ОДН в генезе необратимости при позднем токсикозе подтверждают патологоанатомические данные: у 42 из 53 погибших (80%) обнаружен отек легких - умеренный или резко выраженный. Легкие чаще были синюшно-красного пятнистого вида, на ощупь тестоватые или тяжелые, иногда тестоватая консистенция чередовалась с участками неравномерного уплотнения. На разрезе легкие полнокровны, с поверхности разреза умеренно или обильно стекала кровянистая или светлая пенистая жидкость, которая в случаях присоединения сливной пневмонии приобретала мутно-гноевидный кровянистый характер. Под висцеральной плеврой и в паренхиме легких у 10 погибших определяли мелкие или более значительные по размерам (до 1,5-2 см) кровоизлияния. При микроскопическом исследовании находили расширение капилляров и венул, их полнокровие, в сосудах - стазы эритроцитов, лейкоцитов, гемолиз и распространенный тромбоз. Альвеолы местами были неравномерно резко расширены вплоть до участков острой эмфиземы с разрывом перегородок, обильно или умеренно заполнены отечной жидкостью; в просвете части альвеол находились единичные альвеолоциты или группы клеток, многоядерные и сегментоядерные лейкоциты, иногда колонии микробов, клетки типа "инородных тел", множественные кровоизлияния. Участки эмфизематозно-расширенных альвеол чередовались с участками ателектаза. В спавшихся альвеолах находился фибрин (гиалиновые мембраны). При пневмонии в паренхиме располагались очаги септических инфарктов, серозно-гнойных экссудатов.

Как осложнение длительной реанимации с ИВЛ в 20 случаях развились очаговая и сливная пневмония и бронхопневмония (в одном из них - абсцедирующая, в одном - аспирационная), в 2 случаях - фибринозный и гнойный плеврит, в 2 - обширный ателектаз легких, в 7 - гнойно-некротический трахеобронхит, геморрагический эндобронхит, гнойный эзофагит. В этих случаях в просвете дыхательных путей определяли мутную слизь, гноевидный экссудат, клеточный детрит, лейкоциты. В трахее, крупных бронхах находили очаги некроза, кровоизлияний, стенки дыхательных путей были обильно инфильтрированы лейкоцитами, эпителий слущен, сосуды полнокровны.

Сходные находки - диссеминированные внутрисосудистые тромбы в бассейне легочной артерии, отложения фибрина в альвеолах и другие изменения, характерные для паренхиматозной дыхательной недостаточности или шокового легкого в сочетании с тяжелыми изменениями клубочков почек, - обнаружили G. Hoffmann, М. Mitze (1979) у погибшей в результате ОДН на фоне преэклампсии. По данным N. Delorme и соавт. (1984), у погибших от эклампсии в легких определяются интерстициальный отек с увеличением плотности альвеолярной перегородки, гиалиновые мембраны, внутрикапиллярный тромбоз и другие нарушения, характерные для неадекватной микроциркуляции.

Выраженная зависимость ОДН от нарушения функции почек отмечена и при анализе настоящего материала: ОДН фактически была ведущей причиной смерти у 10 больных, в том числе у 2 - в результате серьезных осложнений анестезиологического пособия (обширный гемоторакс и ателектаз вследствие повреждения подключичной вены при ее катетеризации, аспирационный синдром). Еще у 24 больных, продолжительность жизни которых после родоразрешения составила более 14 ч (до 15,5 сут), ОДН развилась в первые часы или 1-4-е сутки после родоразрешения на фоне тяжелого поражения мозга и ОПН. У большинства больных признаки тяжелой гипоксии, нарушения функции внешнего дыхания имелись уже перед началом приступа эклампсии и выражались в тахипноэ более 30 дыхательных движений в 1 мин, двигательном возбуждении, периферическом цианозе, иногда появлении патологических ритмов дыхания, шумного, стонущего дыхания. По окончании приступов эклампсии эти нарушения быстро углублялись.

Наблюдались два клинических варианта ОДН: у 8 больных, находившихся на ИВЛ в связи с выполнением оперативного вмешательства, отсутствовало адекватное самостоятельное дыхание, сохранялась необходимость продленной вспомогательной ИВЛ в течение ряда часов и суток (вплоть до гибели). Попытки экстубации приводили к резкому ухудшению общего состояния, нарастанию дыхательной недостаточности, что требовало повторного перевода на управляемое дыхание, иногда выполняли трахеостомию. Развивались гнойно-некротический трахеобронхит, очаговая и сливная бронхопневмония. Нельзя исключить, что у части больных ОДН была следствием медикаментозной депрессии дыхательного центра. На такую возможность стали указывать после внедрения в акушерскую практику методов интенсивного лечения. Так, по данным L. Hibbard (1973), у всех 67 беременных, погибших в результате позднего токсикоза, была передозировка седативных средств. И. В. Ильин и соавт. (1977) обращали внимание на возможность тяжелой депрессии дыхательного центра виадрилом в дозах более 20 мг/кг.

У остальных больных дыхательная недостаточность развивалась более медленно - через 1-6 ч - 1-4 сут после родоразрешения в связи с эклампсией, другими осложнениями позднего токсикоза (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, ОПН, острая печеночная недостаточность и др.). Клиника ОДН в этих случаях обычно начиналась с острого отека легких: развивались одышка до 36-58 дыханий в 1 мин, бледность кожных покровов, выраженный периферический цианоз, появлялись распространенные влажные хрипы, кашель с обильным отделением пенистой мокроты. Тахикардия достигала 100-160 уд/мин, АД снижалось до 90/50-80/40 мм рт. ст. и ниже. Признаки нарастающей гипоксии выражались в жалобах на чувство нехватки воздуха, вынужденном положении больной, возбуждении, двигательном беспокойстве. Дыхание нередко становилось шумным, с включением вспомогательной мускулатуры. Купирования отека легких достигали переводом на ИВЛ, назначением бронхолитических препаратов (эуфиллин, эфедрин, адреналин), салуретиков (лазикс), ингаляцией аэрозолей, эмульсионных детергентов и др. В последующие часы и дни сохранялось подострое течение дыхательной недостаточности, что вызывало необходимость пролонгированной вспомогательной ИВЛ. Показательны были данные КОС крови у больных: в 1-е сутки после родоразрешения парциальное давление CO₂ (55,1±4,5 мм рт. ст.) и BE (-7,8±1,3 ммоль/л) свидетельствовали о дыхательном и метаболическом ацидозе, который был компенсирован (рН 7,36±0,01). В последующие дни парциальное давление CO₂ снижалось до нижней границы нормы (тенденция к дыхательному алкалозу), параллельно развивался метаболический алкалоз (BE до 3,6±0,8 и 9,5±3,2 ммоль/л). Несмотря на развитие метаболического и респираторного алкалоза, некоторым больным применяли ежедневные инфузии натрия гидрокарбоната 3-4% в количестве 100-400 мл. Наряду с другими патогенетическими механизмами это, несомненно, способствовало развитию декомпенсированного алкалоза (в отдельных случаях pH до 7,58-7,69). Обращает на себя внимание сочетание низкого P_CO2 с низким P_O2 на 5-7-е сутки после родоразрёшения, что свидетельствует о наличии паренхиматозной ОДН, когда усиление вентиляции легких способствует усиленной элиминации СО₂, но не повышает P_O2.

Представленный анализ согласуется с данными других авторов, которые также обращают внимание на отсроченное развитие ОДН при позднем токсикозе беременных. Согласно N. Delorme и соавт. (1984), наблюдавшим 6 случаев ОДН при эклампсии, причем 5 больных погибли, отек легких развивается через 5-72 ч после первого приступа судорог. По данным Т. Benedetti и соавт. (1985), у 8 из 10 больных с тяжелой формой позднего токсикоза отек легких развился через 5-24 ч после родоразрешения, а признаки дыхательной недостаточности появились спустя 9-15 ч после родов (все разрешены операцией кесарева сечения). К основным причинам отека легких авторы относят нарушение онкотических показателей в виде снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и увеличения давления в легочной артерии. Обращено внимание на то, что предельное давление в легочной артерии значительно повышается, если ЦВД превышает 6 мм рт. ст. Поэтому для профилактики отека легких необходим контроль за ЦВД при проведении трансфузионно-инфузионной терапии, особенно при введении больших количеств солевых растворов у больных поздним токсикозом. Снижению коллоидно-осмотического давления плазмы как фактору, способствующему развитию отека легких, придают большое значение S. Clark и соавт. (1985) и др. Последние авторы показали, что у больных эклампсией коллоидно-осмотическое давление значительно ниже, чем у больных преэклампсией.

S. Borow и соавт. (1965) также считают высокое ЦВД причиной отека легких, но допускают любой темп инфузий, если ЦВД не превышает 140 мм вод. ст. С другой стороны, по данным N. Delorme и соавт. (1984), большое значение в развитии отека легких при эклампсии имеют нарушение сосудистой проницаемости и левожелудочковая недостаточность, что характеризуется ритмом галопа, низким ЦВД у этих больных. Представляется, что в приведенных данных нет разногласий. Очевидно, что патогенез дыхательной недостаточности при позднем токсикозе включает много факторов, не всегда однозначен и всегда так же сложен, как всегда сложны клиника и лечение этой патологии у беременных женщин.