Часть III. Гнойно-септические осложнения гестационного периода

Глава 1. Клиника и ошибки диагностики

Гнойно-септические осложнения гестационного периода вызывает условно-патогенная микрофлора при нарушении иммунной защиты организма. Условно-патогенные микроорганизмы обладают различной степенью патогенности, что зависит от выраженности факторов вирулентности - инфективности (в основном она связана с антифагоцитарной активностью компонентов микробной клетки), инвазивности (обеспечивается энзимами микроорганизмов - стрептокиназой, коллагеназой, плазмокоагулазой и др., способствующими распространению возбудителей в организме гематогенным путем и при повреждении подлежащих здоровых тканей и др.), токсичности (экзо- и эндотоксины, воздействующие как в месте проникновения микроорганизмов, так и в отдаленных участках в зависимости от их тропизма к той или иной ткани).

Среди возбудителей послеродовых заболеваний почти одинаково часто встречаются стрептококки (Streptococcus faecalis, или энтерококк, или стрептококк группы D, Streptococcus pyogenes, или (3-гемолитический стрептококк группы А и др.), стафилококки (преимущественно Staphylococcus aurens, или гемолитический, патогенный стафилококк), бактерии (Escherichia coli, или кишечная палочка, некоторые виды клебсиелл, Bacteria proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, или синегнойная палочка, и др.), а также неклостридиальные анаэробы, выделяющие экзотоксины с выраженным некротизирующим действием, обладающие высокой ферментативной активностью (Peptostreptococcus anaerobius, Peptococcus magnus, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium и др.). Многие из этих микроорганизмов входят в состав собственной (резидентной) микрофлоры человека, являются возбудителями госпитальных эпидемий среди родильниц и новорожденных, способствуют инфекционным осложнениям за счет активации эндогенной флоры [Воропаева С. Д., 1983; Harris R., 1984, и др.], т. е. вызывают аутоинфекции у лиц с иммуно-дефицитными состояниями. Характерно сочетание возбудителей гнойных инфекций (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, клебсиеллы, неклостридиальные анаэробы и др.) в виде разных микробных ассоциаций. По данным прижизненного обследования и вскрытий 17 беременных и родильниц, погибших в Ленинграде в результате тяжелых гнойно-септических осложнений, у 50% из них имелись ассоциации из 2-3 микроорганизмов. Одинаково часто наблюдался высев кишечной палочки, патогенного стафилококка - наиболее часто встречающихся возбудителей сепсиса; несколько реже высевались синегнойная палочка, клебсиеллы, стрептококк группы D (энтерококк), фекальный щелочеобразователь (Alcaligenes faecalis) и другие возбудители. Обращала на себя внимание их устойчивость к большинству современных бактерицидных препаратов.

Существенное значение в активизации экзо- и эндогенной инфекции принадлежит снижению резистентности организма беременной, в первую очередь наличию врожденных или приобретенных иммунодефицитных состояний. Иммунодефицитные состояния характеризуют полисистемность поражения организма, наклонность к острым и хроническим воспалительным заболеваниям, включая специфические инфекции (глубокие системные микозы, туберкулез). Это отчетливо демонстрирует соматический и гинекологический анамнез погибших. Так, соматический анамнез был значительно отягощенным у всех погибших: у 9 отмечались хронические воспалительные заболевания носоглотки, в том числе хронический гайморит, повторные ангины, хронический тонзиллит с тонзиллэктомией, носительством патогенного стафилококка, у 4 - хроническая патология верхних дыхательных путей (хронический бронхит с частыми обострениями, рецидивирующие пневмонии, туберкулез легких), у 5 - хронический пиелонефрит.

Кроме того, у подавляющего большинства беременных отмечены разнообразные заболевания вирусной этиологии (вирусный гепатит, частая заболеваемость гриппом, многочисленные вирусные детские инфекции в анамнезе).

Об иммунодефиците свидетельствовали указания 2 больных на бронхит, пневмонию, рецидивирующие в течение 1-2 последних лет, которые сочетались с почти постоянной субфебрильной температурой, ознобами, прогрессивной потерей массы тела, слабостью, апатией, безразличием к наступившей беременности, частыми головными болями. У 4 беременных одновременно с отягощенностью хроническими воспалительными заболеваниями имелась эндокринная патология (сахарный диабет, адреногенитальный синдром, поликистоз яичников и др.), у 8 - заболевания сердца и сосудов (врожденный порок сердца, миокардитический кардиосклероз, миокардит, ревматизм, варикозная болезнь с операцией флебэктомии, острым тромбозом и др.), у 3 - операция аппендэктомии, а также нейродермит и другая патология.

Гинекологический анамнез был отягощен у 9 из 17 больных, в том числе 7 больных страдали воспалительными заболеваниями придатков, шейки матки, трихомонадным и кандидозным кольпитом.

Как известно, врожденные иммунодефицитные состояния часто сочетаются с врожденными пороками сердца, другими врожденными аномалиями развития. Эта патология имелась у 3 больных, у 2 больных отмечен дефект межпредсердной перегородки в виде незаращения овального отверстия, у 1 - аномалия развития селезенки. Врожденные иммунодефицитные состояния часто сочетаются с патологией нервной системы (мы имели одно наблюдение). Представленные данные свидетельствуют о значении анамнеза для оценки состояния иммунной системы и, следовательно, определения степени риска развития тяжелой гнойно-септической патологии гестационного периода. Как известно, клетками системы иммунитета являются тканевые макрофаги, моноциты, Т- и В-лимфоциты, которые обеспечивают клеточный и гуморальный иммунитет.

Гуморальный иммунитет представлен макрофагами и В-лимфоцитами, обеспечивающими синтез иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM, IgE, IgD, выполняющих функцию антител против антигенов бактерий, вирусов, других чужеродных организму факторов. При нарушении гуморального иммунитета (синдром недостаточности антител) наблюдаются пиогенные рецидивирующие инфекции - абсцессы, флегмоны, пиодермии, пневмонии, отиты и др., которые имеют тенденцию к генерализации вплоть до сепсиса. Антибактериальное лечение часто недостаточно эффективно, имеется склонность к хроническому течению гнойно-воспалительных заболеваний, развитию диффузных болезней соединительной ткани, в том числе ревматизма, системной склеродермии.

Клеточный иммунитет представлен Т-лимфоцитами: Т-киллерами, разрушающими бактериальные и другие чужеродные клетки, против которых организм вырабатывает антитела; Т-хелперами, стимулирующими реакции клеточного иммунитета и синтез антител В-лимфоцитами; Т-супрессорами, угнетающими реакции клеточного иммунитета. При нарушении клеточного иммунитета легко возникают рецидивирующие герпетические и другие вирусные инфекции (гепатит, грипп, краснуха и др.), заболевания, вызываемые грибами, в том числе кандидозный вульвовагинит, стоматит, другие глубокие системные микозы, во много раз чаще по сравнению с популяцией формируются злокачественные новообразования, в том числе опухоли лимфоидной ткани, а также заболевания, вызываемые микобактериями (туберкулез) и другими возбудителями.

Имеющиеся параллели между анамнестическими данными, генитальной и экстрагенитальной патологией и возможным иммунодефицитным состоянием недостаточно учитывают в практической работе, очевидно в силу недостаточного знакомства с этим вопросом. Так, несмотря на неблагополучный анамнез и достаточно периодическое посещение врачей, у всех 17 беременных допущен неполный, нечеткий сбор анамнеза, недостаточны оценка и учет анамнестических данных, соответственно не выполнено дополнительное обследование с целью уточнения характера и активности сопутствующей патологии. Некоторые заболевания, имевшие существенное значение для определения степени риска гнойно-септических осложнений и, следовательно, для выбора тактики родов, уточнены только в послеродовом периоде, на фоне уже развившихся перитонита, сепсиса. До этого у части больных отмечен "анамнез без особенностей". Незнанием клиники иммунодефицитных состояний можно объяснить недооценку таких заболеваний, как хронический пиелонефрит с признаками хронической почечной недостаточности, хронические заболевания носоглотки, органов пищеварения, лабораторные признаки активации хронического воспалительного процесса (длительно удерживающийся лейкоцитоз и другие моменты). Соответственно отсутствовала или была недостаточной санация хронических очагов воспаления (хронический тонзиллит, пиелонефрит - одно из самых неблагоприятных воспалительных заболеваний у беременных женщин и др.).

Многие соматические заболевания, в том числе врожденные и приобретенные болезни сердца, выявлены лишь в конце беременности или вообще не были выявлены. Как и в других случаях, у беременных этой группы осмотры врачами-терапевтами завершаются стереотипными записями в индивидуальных картах с заключением "здорова"; фактически ни одно из отмеченных выше заболеваний не выявлено с их помощью. Характерны еще более скудные, чем у акушеров, записи анамнестических данных, отсутствуют назначения каких-либо дополнительных обследований при клинических признаках хронических и острых воспалительных заболеваний, другой экстрагенитальной патологии. Все это создает впечатление о полной беспомощности и некомпетентности терапевтов, занятых на работе в лечебно-профилактических учреждениях акушерского профиля, в первую очередь в женских консультациях.

Обращает на себя внимание плохое знакомство врачей с эндокринными заболеваниями, недооценка этой патологии, в частности сахарного диабета, в развитии гнойно-воспалительных осложнений гестационного периода. По совокупности тяжелой соматической и эндокринной патологии по крайней мере у 5 из 17 женщин следовало прервать беременность по медицинским показаниям, однако соответствующее обследование для этих целей (амбулаторное, стационарное) не выполнено, прерывание беременности или не предложено, или предложено формально, когда трудно рассчитывать на согласие больной.

Иллюстрацией указанных ошибок могут служить следующие наблюдения.

Беременная С., 38 лет, страдает варикозной болезнью (перенесла флебэктомию правой голени), хроническим пиелонефритом с частыми обострениями. Настоящая беременность пятая (в прошлом двое родов, одни из них преждевременные), вне брака. На учете с 25/26 нед. В связи с признаками почечной недостаточности (отеки, олигурия до 600-400 мл/сут, гипостенурия, другие изменения в анализах мочи) направлена в стационар, где находилась 7 дней. Общая прибавка массы тела за это время 2,4 кг (!) несмотря на "лечение" гипотиазидом. Выписана без соответствующего обследования, уточнения диагнозов, рекомендаций; целесообразность дальнейшего продолжения беременности не обсуждена. В женской консультации в течение следующих 2 нед продлевают больничный лист, дополнительное амбулаторное лечение не проводят, повторное стационарное лечение не предложено. При сроке беременности 29 нед происходит резкое обострение пиелонефрита с лихорадкой, болями в пояснице, удерживаются значительные отеки. Поставлен диагноз: ОРВИ, госпитализация не предложена. В дальнейшем осмотры терапевта с заключениями "здорова". Повторно госпитализирована в 34 нед беременности.

Беременная В., 30 лет. В анамнезе хронический гайморит, повторно грипп, ангина. После пневмонии, перенесенной 4 года назад, часто повышается температура, иногда возникают ознобы, беспокоит слабость, отмечаются снижение работоспособности, потеря массы тела, апатия. За 3 мес до настоящей беременности перенесла аппендэктомию, наблюдалось длительное гнойное отделяемое из раны, заживление вторичным натяжением. Одновременно участились, стали почти постоянными эпизоды лихорадки, ознобов. Беременность первая, в течение 5 лет отмечалось бесплодие. Женскую консультацию посетила 17 раз, кроме того, в течение 57 дней находилась на стационарном лечении в связи с угрожающим абортом. В течение всей беременности сохранялись артериальная гипотензия (90/50-100/60 мм рт. ст.), полиурия, изостенурия (1008-1010), протеинурия до 0,66 г/л, с 35 нед - выраженная лейкоцитурия.

Несмотря на многократные осмотры, длительное стационарное лечение, анамнез собран и учтен плохо, имеющаяся клиника соответственной оценки не получила, дополнительное обследование не проведено, в связи с чем не заподозрены хрониосепсис, иммунодефицитное состояние, не предложена госпитализация перед родами с целью комплексной оценки ситуации, выбора оптимальной тактики родов.

Беременная М., 36 лет. В течение 12 лет сахарный диабет ПБ, гипертоническая болезнь. Как следствие этих заболеваний - ангиоретинопатия, катаракта. В прошлом трое родов с одним мертворождением. Посетила женскую консультацию 10 раз и трижды находилась в специализированном отделении патологии беременности по поводу сахарного диабета - в 13, 23 и 28 нед соответственно 12, 9 и 9 дней. На протяжении беременности жалобы на быструю утомляемость, слабость, жажду, сухость во рту. Протеинурия до 3 г/л и более, содержание глюкозы крови 6,2-19-10,5-5,5 ммоль/л. В 31 нед происходит антенатальная смерть плода, в 32 нед в связи с начавшимися преждевременными родами поступает к ближайший родильный дом.

Как и в предыдущем наблюдении, в данном случае не использованы повторные амбулаторные осмотры и особенно повторные госпитализации для соответствующей оценки состояния больной, высокого риска продолжения беременности. Очевидно, что длительное осложненное течение диабета при наличии у пациентки двух живых детей являлось показанием к прерыванию беременности, что не было учтено ни при первой, ни при последующих госпитализациях. Все периоды госпитализации кратковременны, не позволяли даже отрегулировать уровень глюкозы в крови. Сроки, в которые осуществляли госпитализацию, беспорядочны, план ведения беременной и какое-либо обоснование смысла продолжения беременности отсутствуют, последняя выписка из стационара ошибочна: в это время было необходимо срочно прерывать беременность в связи с прогрессирующими осложнениями.

Беременная П., 30 лет, взята на учет в 14/15 нед со следующей патологией: хронический тонзиллит, ринит, хронический холецистит, трихомонадный кольпит. Беременность первая, осложнилась вначале рвотой, затем анемией, в 17 и 32 нед терапевтом поставлен диагноз ОРВИ на фоне следующей клиники: температура до 38-39°С, учащенное мочеиспускание, боли в пояснице. В 32 нед эту клинику дополнили боли при глотании, в связи с чем диагноз изменен на фолликулярную ангину, назначены полоскания горла. В связи с дальнейшим ухудшением состояния, высокой лихорадкой, одышкой, участившимися ознобами через 5 сут от начала заболевания госпитализирована.

В данном случае также отсутствовала соответствующая оценка клиники и анамнеза, обследование недостаточно, причины анемического синдрома не уточнены, патология почек не выявлена, не проведена ни амбулаторная, ни стационарная санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, пиелонефрит, трихомонадный кольпит). Абсолютно ошибочными были диагнозы ОРВИ, фолликулярной ангины у больной с острым воспалительным процессом в почках (обострение пиелонефрита, уросепсис) и 5-дневное "лечение" в домашних условиях.

Беременная П., 29 лет, страдает двусторонней врожденной тугоухостью, высокой степенью миопии, пороком развития внутренних гениталий (двурогая матка). С 3-летнего возраста - мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, перенесла много детских вирусных инфекций, ревматизм, двусторонний сальпингоофорит. До 28/29 нед беременности дважды госпитализирована в связи с угрозой невынашивания, общая продолжительность стационарного лечения 58 дней. В течение беременности беспокоили рези, боли при мочеиспускании. 3 моче белок до 0,33 г/л, лейкоциты вплоть до покрывающих все поле зрения. АД 120/50-100/60 мм рт. ст.

Ни в женской консультации, ни при длительном стационарном лечении не сделано должной оценки анамнеза, свидетельствовавшего о недостаточности системы иммунитета. Не учтены тяжесть и длительность поражения почек, не проведено лечение начавшегося обострения пиелонефрита. При повторном стационарном лечении не решен вопрос о риске дальнейшего продолжения беременности, не составлен дальнейший план ведения, выписана с некупированным обострением пиелонефрита. В результате в 31/32 нед развилась клиника уросепсиса.

Обращает на себя внимание шаблонное ведение больных в отделениях патологии беременности при неоправданно длительных сроках госпитализации: мало пересматривают, уточняют и дополняют диагнозы направления, не используют более широкие, чем в женской консультации, возможности обследования, консультативных осмотров и оценок, совместного по типу консилиумов Осуждения тактики ведения, планов лечения и др. Пребывание беременной в отделении патологии всегда должно заканчиваться уточненным, развернутым диагнозом, разработанным планом врачебной тактики и рекомендациями для женской консультации. Тем более недопустима выписка беременных женщин с прогрессирующими осложнениями (поздний токсикоз, обострение пиелонефрита и др.).

Беременная Г., 25 лет, страдает правосторонним нефроптозом, хроническим пиелонефритом. В прошлом перенесла инфекционный гепатит, паротит, ветряную оспу, многократно - грипп, за 4 мес до наступления настоящей беременности - диатермохирургическое лечение патологии шейки матки. С 20 нед беременности развивается клиника позднего токсикоза в сочетании с обострением хронического пиелонефрита, но только в 29 нед осуществляют госпитализацию. В отделении патологии беременности больная находилась только 4 сут. После выписки АД 170/110 мм рт. ст., нарастают протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия.

Заслуживает внимания тактика ведения беременных с высоким риском развития гнойно-септических осложнений в сочетании с высокой вероятностью оперативного родоразрешения, когда тем более необходима правильная оценка ситуации. Риск послеоперационных осложнений меньше при плановом кесаревом сечении, которое возможно при госпитализации беременной незадолго до срока родов. Несмотря на наличие указанных показаний к дородовой госпитализации, она не проведена у 4 из 5 больных перитонитом после кесарева сечения, операции у них выполнены в экстренном порядке, фактически с "порога приемного отделения".

Серьезной проблемой остается курация беременных женщин специалистами других профилей, которые обычно склонны к недооценке значения тех или иных заболеваний в плане неблагоприятного прогноза для матери и плода, не учитывают, что хроническая экстрагенитальная патология, возможно, не представляющая большой опасности для жизни женщины вне беременности, приобретает очень серьезное значение на фоне беременности, когда оба состояния взаимно отягощают друг друга вплоть до развития жизненно опасных осложнений и летальных исходов.

Одним из примеров такого поверхностного и недостаточно внимательного отношения к заболеваниям беременных женщин может служить следующее наблюдение.

Беременная Н., 26 лет. В анамнезе хронический тонзиллит с частыми обострениями. С 22 нед беременности протеинурия до 0,066 г/л. В 35/36 нед появился интенсивный кожный зуд. Консультирована у дерматолога, заключение: "чесотки нет". В 39/40 нед на этом фоне отмечено острое начало инфекционного заболевания: гипертермия выше 38°С, незначительный кашель, резкая головная боль, особенно в затылочной области, рвота желчью, возбуждение; общее состояние тяжелое. Диагноз после осмотра врача скорой помощи - ОРВИ; введен раствор амидопирина, и больная оставлена дома. В течение следующих суток происходит значительное ухудшение состояния, в бессознательном состоянии больная доставлена в инфекционную больницу.

Клиника тяжелых послеродовых гнойно-септических заболеваний детально освещена в отечественной литературе [Бубличенко Л. И., 1949; Бартельс А. В., 1973; Кулаков В. И. и др., 1978; Гуртовой Б. Л. и др., 1981, и др.]. Поэтому, не останавливаясь детально на этом вопросе, хотелось бы заметить, что иногда клинику тяжелых гнойно-септических осложнений отличают те или иные особенности, недоучет которых может способствовать запоздалой диагностике сепсиса, перитонита.

Развитие "отсроченного сепсиса". Как известно, сепсис отличает достаточно бурное начало, обычно в ранние (до 3 сут) дни послеродового периода. На это обстоятельство обращают внимание и в последних исследованиях сепсиса [Гуртовой Б. Л. и др., 1981, и др.]. Между тем, наряду с этой классической клинической картиной развития послеродового сепсиса, участились случаи "отсроченного сепсиса", когда заболевание развивается на 7-12-е и даже 17 -20-е сутки после родов, т. е. впервые проявляется уже вне акушерского стационара. Так, по нашим данным, у 5 из 7 родильниц, погибших в результате послеродового сепсиса, начало заболевания относилось к 9-12-20-м суткам, у 2 - к 1-2-м суткам после родов. Это обстоятельство заслуживает внимания тем, что с подобными случаями сепсиса впервые сталкиваются акушеры-гинекологи женских консультаций, а еще чаще врачи-терапевты, психиатры и другие, которые начинают заниматься лечением "ОРВИ", "гриппа", "ангины", "шизофрении" и других подобных заболеваний, но не диагностируют истинный процесс.

Раннее начало сепсиса, т. е. в первые 2-4 дня после родов, более характерно для случаев оперативного родоразрешения или случаев, где причиной заболевания является воспалительный процесс не гениталий, а почек (острый пиелонефрит, уросепсис). Кроме того, иногда клиника сепсиса с первых дней послеродового периода является по существу продолжением септического процесса, начавшегося еще в период беременности или родов (гнойно-некротический хориоамнионит, метрит и др.).

Продромальный период в клинике сепсиса характеризуется 2-4-дневным периодом, в котором отмечаются жалобы на слабость, ухудшение самочувствия, иногда сухость во рту, небольшое подташнивание, отсутствие аппетита, непостоянную головную боль, чувство тяжести в голове. Температура тела остается нормальной или непостоянно повышена до субфебрильных цифр. Кожные покровы бледны, иногда несколько иктеричны, язык может быть суховат, несколько или значительно обложен белым налетом. Отмечаются тенденция к артериальной гипотензии, умеренная тахикардия, возможно снижение суточного объема мочи до 700-800 мл. Характерна нерезко выраженная гипохромная анемия (число эритроцитов не более 3-3,2·10¹²/л, концентрация гемоглобина 100-108 г/л, цветовой показатель 0,8-0,88). Число лейкоцитов в периферической крови снижено (4-5·10⁹/л) или нормально, или умеренно повышено (11-13·10⁹/л), отмечается сдвиг нейтрофильной формулы влево за счет увеличения процента палочкоядерных нейтрофилов (4-10-14%), тогда как другие формы (юные, промиелоциты и др.) отсутствуют. Также характерна лимфопения (8-13% и меньше), в отдельных случаях - токсическая зернистость нейтрофилов, анизопойкилоцитоз.

Отмеченные и некоторые другие отклонения от течения физиологического послеродового периода просматриваются почти у всех больных с отсроченным началом послеродового сепсиса. Иногда об этих отклонениях можно судить по косвенным данным: по непонятным причинам откладывается выписка родильниц до 8-10 сут и более, хотя записи в дневниках спокойные. Иногда на 3-5-й день назначают лечение антибиотиками, но показания к этому лечению или отсутствуют, или сформулированы нечетко, звучат как "профилактическая мера". В некоторых случаях имеются повторные осмотры родильниц терапевтом, однако показаний к этим осмотрам также не отмечено, содержание самих записей врачей-терапевтов малоинформативно. Все эти данные заставляют предполагать, что отдельные симптомы продромального периода сепсиса частично улавливаются врачами, но из-за их нечеткости, нетипичности для какого-либо определенного осложнения, схожести с клиникой других патологических состояний, например с постгеморрагической анемией, остаются неузнанными, нераспознанными, и действия персонала ограничиваются задержкой выписки, назначением общеукрепляющих, противоанемических средств и др.

У части больных начало сепсиса выражается в расстройстве психики, которое можно характеризовать как "интоксикационный синдром". Эта картина иногда развивается на фоне, казалось бы, удовлетворительного общего состояния; родильница становится замкнутой, подозрительной, плохо вступает в контакт, односложно отвечает на вопросы. Аутизм, напряжение быстро нарастают, появляются бредовые идеи, часто преломляющиеся на ребенке, обстановке родильного дома, больная отказывается от еды, от кормления ребенка и др. Иногда быстро развивается ступор, взгляд застывший, реакция на обращение, на окружающих отсутствует.

Очевидно, что интоксикационный синдром при сепсисе в значительной степени обусловлен воздействием на мозг токсинов, тяжестью патоморфологических изменений, которые определяются при вскрытии в виде очаговых периваскулярных кровоизлияний в ткань мозга, твердую, мягкую мозговые оболочки, периваскулярного и перицеллюлярного отека. У 2 из 7 погибших, помимо этого, обнаружены септические инфаркты в левой теменной и затылочной и левой теменной и лобной областях размерами соответственно 10×7×5 и 8×6×4 см, а также множественный тромбоз вен, впадающих в сагиттальный синус, полнокровие, отек и дислокация мозга, пропитывание кровью коры над участками инфарктов и другие изменения. Парадоксальная тромбоэмболия ветвей артериального круга большого мозга в обоих случаях объяснялась врожденным дефектом межпредсердной перегородки сердца - незаращением овального отверстия. Однако сочетание послеродового сепсиса с врожденным пороком сердца нельзя считать случайным. Выше отмечено, что врожденные пороки сердца часто сочетаются с врожденным иммунодефицитным состоянием, как бы являются его клиническими признаками. Следовательно, риск развития тяжелых гнойно-септических заболеваний у родильниц с врожденными аномалиями развития сердца выше, что и демонстрируют данные наблюдения.

Возвращаясь к поражению мозга при сепсисе, следует заметить, что патоморфологические изменения и интоксикация не могут быть единственными причинами расстройства психики у больных, и эта проблема сложнее, требует дальнейшего изучения. Известно, что физиологический послеродовой период сопровождается определенными отклонениями ЭЭГ, которые свидетельствуют о напряжении мезодиэнцефальной системы [Кинтрая П. Я. и др., 1984]. По данным М. Garvey, G. Tollefson (1984), в течение первых 2 нед после родов у 50% женщин наблюдаются нарушения сна, беспокойство, плаксивость. J. Derbolowsky (1980) считает, что у большинства родильниц наблюдается "синдром 3-го дня" (или день эмоциональной неустойчивости, который характеризуется неустойчивым настроением, тревожно-мнительным напряжением, в том числе чувством страха за ребенка, нарушением сна). Его длительность составляет 1-2 сут.

Патогенез изменений в психическом статусе здоровых родильниц спорен. Предложены разные объяснения - гормональная перестройка, в частности изменение уровня эстрогенов, пролактина, повышение в крови концентрации триптофана, незаменимой аминокислоты, увеличивающейся при обострении шизофрении и др. Известно, что беременность, роды, особенно при их осложненном течении, наличии сопутствующих отрицательных эмоций, психических травм, связанных с неблагополучными семейными отношениями и другими причинами, могут усилить указанные проявления вплоть до развития "послеродовых психозов". Для последних, кроме того, характерны преморбидные отклонения личности в виде шизоидного аутизма, психопатически акцентуированной личности, астенических черт характера и невропатических реакций [Дерега В. А., Малков Я. Ю., 1983]. Согласно М. Garvey, G. Tollefson (1984), риск развития послеродовой депрессии у родильниц, имевших ранее отклонения в психическом статусе, составляет 20-30% и даже 50-100%.

Очевидно, что инфекционные осложнения послеродового периода усиливают вероятность интоксикационных психозов, если уже имелась определенная астенизация психики, на что может указывать неблагополучный семейный или собственный анамнез родильницы (наличие психических заболеваний у родственников, у пациентки). Иными словами, тяжелая послеродовая инфекция может выявить неблагополучный психический фон, т. е. интоксикационный психоз чаще развивается при послеродовом сепсисе у больных с предрасположенностью к психическим заболеваниям. Так, но данным E. Sujak (1978), из 56 больных с депрессивными состояниями после родов 4 умерли от сепсиса, а еще 22 в дальнейшем страдали рецидивирующими психозами. По данным В. А. Агафонова (1982), 7 из 12 больных послеродовым сепсисом с сопутствующим выраженным интоксикационным психозом в дальнейшем были взяты под наблюдение в психоневрологических диспансерах по поводу выявившихся эндогенных психических заболеваний (шизофрения, МДП). У всех 7 больных начало психическою заболевания было спровоцировано тяжелой послеродовой инфекцией.

Нарушения психического статуса у родильниц как проявление продромального периода сепсиса заслуживают внимания с точки зрения продолжающихся ошибок в их оценке врачами-акушерами, психиатрами, терапевтами.

Родильница З., 30 лет. В анамнезе шизофрения, пневмония, частые ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, гастрит. Роды первые, срочные, без осложнений. С 3-х суток послеродового периода отмечено развитие серозного мастита, купирован назначением оксациллина 6 г/сут. В эти и следующие дни число лейкоцитов в периферической крови 11,5-10·10⁹/л, палочкоядерный сдвиг (до 12-10%). С 11-х суток отмечено повышение температуры до 37,1-37,4°С. В это же время родильница стала подозрительной, замкнутой, высказывает мнение о том, что ребенка хотят убить, не спит, не контактна. Дважды осмотрена психиатром, по рекомендации которого на 14-е сутки осуществлен перевод больной в психиатрическую больницу. Диагноз: шизофрения в стадии обострения. Вяло текущий послеродовой эндометрит. Перед переводом температура 36,7-37,5°С, пульс 92 уд/мин. При влагалищном исследовании: цервикальный канал проходим для пальца за внутренний зев, матка увеличена соответственно 10/11 нед беременности, при пальпации безболезненна. Придатки не определяются, своды глубокие. Лохии серозно-кровянистые, в умеренном количестве, с запахом.

В психиатрической больнице родильница находилась 4 сут: температура 36,7-37,4-38,8°С. Тахикардия до 100 в 1 мин. Все дни тщательно оценивают состояние психики (аутична, не контактна и др.), подробно изучают семейный и собственный анамнез больной, проводят лечение шизофрении галоперидолом. В то же время быстрое нарастание тяжести послеродовой инфекции остается незамеченным. Лечение эндометрита проводят оксациллином по 4 г/сут. Осмотр гинеколога осуществлен только на 4-е сутки после перевода, когда имелась развернутая клиника сепсиса, состояние больной было очень тяжелым. Срочно переведена в специализированное отделение послеродовых заболеваний.

Родильница Р., 23 лет. В анамнезе простудные заболевания, грипп, хронический тонзиллит с обострениями, хронический бронхит с обострениями, пневмония незадолго до наступления беременности. После перенесенной пневмонии в течение 2 мес удерживалась субфебрильная температура, беспокоили постоянная слабость, потливость, сухой кашель, головные боли. Роды первые, срочные, без осложнений, послеродовой период без осложнений, выписана из родильного дома на 7-е сутки в удовлетворительном состоянии. Через 2 дня после выписки состояние ухудшилось: появились субфебрильная температура, слабость, общее недомогание. Осуществлен вызов терапевта из районной поликлиники, после осмотра которого назначены лечение ОРВИ и консультация хирурга в связи с подозрением на лактационный мастит. Этот диагноз хирургом снят. На следующие сутки температура 38,7°С, ознобы. Вновь осмотрена терапевтом поликлиники. Диагноз: лакунарная ангина. Назначены эритромицин, полоскания горла. В течение двух следующих суток состояние ухудшилось, температура 38,6-39,2°С, появились и нарастают отклонения в психическом статусе. Терапевтом продолжено то же лечение "ангины" и "гриппа". Через 4 сут санитарным транспортом госпитализирована в психиатрическую больницу, где находилась следующие 3 сут: удерживается высокая лихорадка, пульс 110-130 уд/мин, число лейкоцитов в периферической крови 11,5·10⁹/л. Мало контактна. Врачи больницы проводят подробное изучение психического анамнеза больной, поиски эндогенного психоза, лечение галоперидолом, аминазином. На 3-й сутки осмотрена терапевтом - диагноз не выставлен, назначено лечение пенициллином 3 млн/сут со стрептомицином 1 млн/сут. На 4-е сутки впервые консультирована гинекологом - сразу переведена в специализированное городское отделение послеродовых заболеваний в связи с сепсисом; состояние к моменту перевода крайне тяжелое.

Таким образом, в обоих случаях развитию тяжелого депрессивного состояния способствовал послеродовой сепсис. Поэтому перевод больных в психиатрические больницы (в одном случае из родильного дома, в другом - из домашних условий) был ошибочным, способствовал значительному опозданию с диагнозом и началом интенсивного лечения. Диагностические ошибки допущены как врачами родильного дома, согласившимися на перевод первой больной в психиатрическую больницу, так и особенно врачами психиатрических больниц, которые в обоих случаях полностью игнорировали яркую и быстро прогрессирующую клинику тяжелого инфекционного осложнения, занимались упорными поисками только патологии психики. Во втором случае также обращает на себя внимание некомпетентность терапевта, хирурга поликлиники и терапевта психиатрической больницы, "штампующих" шаблонные диагнозы и назначающих лечение без диагнозов по очень устарелым методам.

Из приведенных примеров и анализа других подобных случаев напрашивается категорический вывод об обязательности первоочередного осмотра врачом-гинекологом всех больных с любыми осложнениями и заболеваниями в послеродовом периоде (шизофрения, грипп, диабетическая кома и другая патология). Эта мера необходима потому, что осмотры родильниц врачами других специальностей без участия гинекологов часто приносят больше вреда, чем пользы, так как не только не помогают в своевременном выявлении тяжелых осложнений, требующих незамедлительного лечения, но, напротив, являются реальной помехой на пути установления точного и быстрого диагноза. В подтверждение этого приводим еще одно наблюдение.

Родильница М., 26 лет. В анамнезе хронический бронхит, миокардитический кардиосклероз с нарушением питания миокарда. Посмертно выявлен врожденный порок сердца - ДМПП. Роды первые, срочные, осложнились преэклампсией. В послеродовом периоде субфебрильная температура, которую родильница скрывала, умеренная анемия. Выписана на 10-е сутки. В течение 2 нед к врачу не обращалась. Через 2 нед вызван врач скорой помощи. Жалобы на высокую температуру, рвоту, головную боль. Введены дроперидол, димедрол, больная оставлена дома. На следующие сутки состояние ухудшилось. Дополнительно осмотрена невропатологом, не госпитализирована. Еще на следующие сутки потеряла сознание, состояние крайне тяжелое. Осуществлена госпитализация не по профилю заболевания, так как диагноз послеродового сепсиса на догоспитальном этапе не поставлен.

Помимо серьезных замечаний в адрес врачей поликлиники, скорой помощи, психиатрических и других больниц, следует отметить упущения в ведении родильниц в родильных домах. Так, в демонстрируемом случае персоналом родильного дома осталась незамеченной субфебрильная температура у родильницы. Между тем контроль за измерением температуры пациенткам достигается при обычном сосчитывании пульса: для физиологического послеродового периода характерна брадикардия. Поэтому тахикардия у родильницы обычно свидетельствует о двух возможных осложнениях - развивающемся инфекционном заболевании или выраженной анемии (незамещенная кровопотеря). Соответствующие диагностические критерии (измерение температуры в присутствии персонала, клинический анализ крови, внутренний осмотр в случае сомнительной ситуации и др.) помогают быстро установить правильный диагноз и наметить соответствующие организационные, лечебные мероприятия. К другим дефектам ведения пациентки в родильном доме следует отнести недооценку соматического анамнеза (патология сердца) и соответственно недостаточное в этом плане обследование, недооценку сопутствующего анемического синдрома - одного из самых серьезных факторов в развитии гнойно-воспалительных осложнений послеродового периода. Не было проведено противоанемического, кардиотропного, общеукрепляющего лечения родильницы.

Период развернутых клинических проявлений сепсиса характеризует значительная тяжесть общего состояния. Кожные покровы бледные, иногда землисто-серого цвета, могут быть с желтушным оттенком, реже кожа лица гиперемирована. Наблюдается периферический цианоз. Сознание может отсутствовать, но чаще сохранено, хотя контакт затруднен, больная быстро истощается. Жалобы на резкую слабость, жажду, сухость во рту. На губах возможно появление герпетических высыпаний, в углах рта - трещин. На губах, на слизистой оболочке языка иногда наблюдается коричнево-грязный налет.

Выражена тахикардия (до 130-160 уд/мин), иногда аритмия. На ЭКГ регистрируют синусовую тахикардию, гипоксию миокарда, нарушения внутрижелудочковой проводимости (частичную блокаду правой и левой ножек предсердно-желудочкового пучка - пучка Гиса), в дальнейшем иногда атриовентрикулярную и синоаурикулярную блокаду. У части больных, особенно на фоне хронической почечной патологии, сохраняется высокая или умеренная артериальная гипертензия (190/120-140/90 мм рт. ст.), чаще же развивается артериальная гипотензия (100/60-90/50 мм рт. ст.).

Лихорадка может быть очень высокой (до 40-41°С) или умеренно выраженной (37,8-38°С), постоянного или интермиттирующего типа, что, возможно, зависит от микробных возбудителей в каждом конкретном случае: при высеве грамотрицательных бактерий (в первую очередь кишечной палочки, протея, синегнойной палочки), особенно частом в случаях сепсиса, развивающегося на фоне хронического пиелонефрита, лихорадка всегда высокая, довольно постоянная, что, очевидно, связано с воздействием эндотоксинов бактерий ("микробные пирогены"). В этих же случаях чаще развивается токсический шок. При стафилококковом и стрептококковом сепсисе, высеве неклостридиальных анаэробов температурная реакция выражена несколько меньше; как правило, лихорадка не превышает 39°С. Однако в этих случаях довольно обширны повреждения вен с формированием тазовых и подвздошно-бедренных тромбозов (особенно при стафилококковом сепсисе), гнойным расплавлением подлежащих тканей - соединительной, жировой с формированием флегмон, инфильтратов, отека (характерно для неклостридиальных анаэробов), быстро происходит метастазирование инфекции в другие органы с развитием септикопиемии. Такая клиника, очевидно, зависит от инвазивных свойств энзимов патогенного стафилококка, неклостридиальных анаэробов (плазмокоагулазы, стрептокиназы, коллагеназы и др.), обеспечивающих торможение фибринолиза, другие нарушения гемокоагуляции, образование гнойно-некротических очагов в миометрии, тазовой клетчатке и др. Нарушения гемостаза проявляются как в виде тромбозов, так и в виде коагулопатий вследствие развития синдрома ДВС: резко падает число тромбоцитов (до 40-50·10⁹/л и ниже), концентрация фибриногена (до 2,5-0,5 г/л), появляется фибриноген В, удлиняется время свертывания крови, время рекальцификации и др. Появляются клинические признаки коагулопатии: кровотечение жидкой кровью из ран, дренажей, из половых путей, образование подкожных гематом и др. Проявления синдрома ДВС регистрируются в 60-70% аутопсий в виде множественных и очаговых кровоизлияний в твердую мозговую оболочку, ткань головного мозга, в слизистую оболочку глотки, трахеи, бронхов, задней стенки мочевого пузыря, желудка и двенадцатиперстной кишки; находят кровоизлияния в яичниках, околопузырной, околоматочной клетчатке, в плевре, печени. Характерно сочетание кровоизлияний с метротромбофлебитом, тромбозом пристеночных вен малого таза, вен яичников и др.

Изменения в системе гемостаза у больных послеродовым сепсисом приводят к необходимости его обязательного исследования в целях индивидуальной коррекции. Например, у большинства больных наблюдается выраженное угнетение фибринолитической активности крови (до 3-5%), в то же время толерантность плазмы к гепарину варьирует от 2-3 мин (у больных с тромбозами) до 18-20 мин, что отчасти может быть связано с ятрогенными факторами (гипергепаринизация). Как правило, достаточно низким бывает протромбиновый индекс (45-70%), нередко сильно снижена активность факторов V, VII (до 20-50%), что особенно характерно для случаев сепсиса с выраженной печеночной недостаточностью.

В ряде случаев клинику сепсиса дополняет печеночная и почечная недостаточность. Следует в то же время отметить, что серьезные нарушения функции печени и почек у больных послеродовым сепсисом, как правило, развиваются на патологическом фоне. Так, тяжелая недостаточность функции печени развилась у 2 из 7 больных, у обеих больных в прошлом отмечены вирусный гепатит, хронический гепатохолецистит. Острая почечная недостаточность также развилась у 2 больных. Обе пациентки в течение многих лет болели хроническим пиелонефритом с частыми обострениями. Клиника печеночной недостаточности проявлялась спонтанными болями, тяжестью в эпигастральной области, увеличением печени, которая выступала из-под реберной дуги на 2 - 10 см и более, была резко болезненна при пальпации. Повышалась активность АлАТ - до 1,2-4,3 ммоль/ (ч·л), иногда АсАТ - до 1,6-4,3 ммоль/ (ч·л), концентрация общего билирубина (до 28-40-66 мкмоль/л). У остальных больных с сепсисом эти показатели оставались в пределах нормальных значений.

Суточный объем мочи в большинстве случаев остается нормальным или несколько сниженным. При сопутствующей сепсису ОПН развивается олигоанурия (суточный объем мочи 300-400 мл и меньше), нарастает общая отечность, бледность кожных покровов. Быстро увеличивается концентрация калия в плазме (5,5-6,9 ммоль/л), снижается концентрация натрия в плазме (108-118 ммоль/л), растет содержание в плазме остаточного азота (до 35-140 ммоль/л), креатинина (до 0,35-0,43 ммоль/л), мочевины (до 25-35 ммоль/л и более). Следует отметить, что концентрация мочевины как одного из трех показателей азотистого обмена обычно несколько повышена у всех больных сепсисом, но при отсутствии клинически выраженных признаков почечной недостаточности она не достигает очень высоких цифр (10-12-18 ммоль/л). Признаки почечной недостаточности всегда более выражены у больных с хронической патологией почек (пиелонефрит, нефролитиаз и др.). Относительная плотность мочи подвержена значительным колебаниям (1005-1010-1032-1036), что связано как с ренальными, так и с экстраренальными причинами. Всегда имеется умеренная протеинурия (0,33-0,9 г/л), более выраженная у больных с ОПН (1,3-3,3 г/л), очень часто - лейкоцитурия, вплоть до выраженной, эритроцитурия с появлением измененных эритроцитов, цилиндрурия, бактериурия.

Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, вплоть до резкой, гипергликемия (11-18-24 ммоль/л). Последняя обычно зависит от неверно составленной программы инфузионного лечения, т. е. имеет ятрогенный характер, но может быть и следствием фонового заболевания (сахарный диабет). Как следствие нарушений почечного гомеостаза и ятрогенных факторов в части случаев развиваются гипокалиемия (2,5-2,8 ммоль/л), гино- или гипернатриемия (120-158 ммоль/л). При соответствующем контроле инфузионного лечения и отсутствии ОПН электролитные нарушения фактически отсутствуют.

Всегда развивается и при неэффективном лечении прогрессирует легочная недостаточность, которую усиливает развитие септической (иногда абсцедирующей) пневмонии, септических тромбоэмболических инфарктов, ателектаза, отека легких: выражены акроцианоз, тахипноэ (30 в 1 мин и более), дыхание ослабленное, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

Матка находится в состоянии умеренной или выраженной субинволюции, отмечаются болезненность при ее пальпации, неравномерная плотность, мягковатость, нечеткость контуров. Цервикальный канал долго остается проходимым, выделения сукровичные или яркие кровянистые, или гнойные, с запахом. Могут определяться пристеночные вены малого таза в виде плотных, как бы инфильтрированных, болезненных шнуров, тяжей длиной 3 см и более.

В динамике наблюдения обращает на себя внимание факт, что назначение тономоторных средств (метилэргометрин, прегнантол и др.) не улучшает инволюцию матки. Состояние субинволюции фактически сохраняется вплоть до полной ликвидации септического метроэндометрита. В связи с этим, а также учитывая риск развития токсического шока при сокращениях миометрия, инвазированного бактериями, токсинами, мы не используем тономоторные средства в лечении послеродового сепсиса. Следует подчеркнуть, что целесообразность применения тономоторных средств для улучшения инволюции матки остается сомнительной и для физиологического послеродового периода. Например, по данным P. Klug, Н. Mayer (1983), полученным с помощью ультразвуковой биометрии, инволюция матки одинакова у родильниц, получавших и не получавших метилэргометрин. Также одинаковы у них продолжительность пребывания в послеродовом отделении и частота послеродовых заболеваний.

Достаточно характерны изменения периферической крови у больных сепсисом. В части случаев они отражают признаки сгущения крови, нарушения условий периферического кровотока (число эритроцитов 4·10¹²/л и более, концентрация гемоглобина 125-130 л/л, гематокрит 0,42-0,44 л/л), что наблюдается у некоторых больных с тромбоэмболическими осложнениями сепсиса. Однако значительно чаще имеется выраженная анемия с тенденцией к прогрессированию, несмотря на лечение (число эритроцитов 2,5·10¹²/л и менее, концентрация гемоглобина 70-80 г/л, Ht 0,22-0,18 г/л). Анемия всегда сопровождает случаи сепсиса с ОПН. Лейкоцитоз обычно умеренно выражен (12-18·10⁹/л). Но число лейкоцитов всегда высокое (до 40·10⁹/л и более) у больных сепсисом вследствие обострения хронического пиелонефрита (уросепсис). У части больных, особенно на терминальных этапах заболевания, число лейкоцитов нормальное или развивается лейкопения, что, вероятно, зависит от истощения костномозгового кроветворения вследствие длительного течения тяжелого инфекционного заболевания и действия химиопрепаратов. Функцию костномозгового кроветворения подавляет большинство антибиотиков, но у части из них это свойство особенно выражено (левомицетин и др.)- Фактически всегда имеется нейтрофильный сдвиг влево (число палочкоядерных нейтрофилов 10-20-40%, юных - 2-4%, выявляются промиелоциты, миелоциты). Характерна лимфопения (лимфоцитов 9-10%, лишь в отдельных случаях до 14-18%), наблюдаются анизопойкилоцитоз, гипохромия, токсическая зернистость нейтрофилов и др. Малоинформативна в прогностическом плане СОЭ, которая зависит от многих факторов.

Следует подчеркнуть бурное течение клиники послеродового сепсиса, который при неэффективном лечении заканчивается смертью к 20-25-м суткам послеродового периода (к 15-20-м суткам от начала заболевания и ранее). В случаях, где источником сепсиса являются острые воспалительные заболевания почек, продолжительность жизни больных еще меньше (до 9-15 сут после родов).

У больных с септикопиемией метастатические гнойные очаги формируются в почках (которые могут быть и первичным источником послеродового сепсиса), печени, мозге, легких. При патологоанатомическом исследовании всегда определяют выраженные диффузные изменения в паренхиматозных органах, септическую гиперплазию селезенки. Миометрий дряблый, с кровоизлияниями вплоть до серозной оболочки, внутренняя поверхность матки обычно тускло-грязного цвета, местами покрыта мягкими красными массами, иногда в полости матки содержится гноевидная жидкость. При гистологическом исследовании определяют тромбоз сосудов, лейкоцитарную инфильтрацию миометрия вплоть до распространенных множественных абсцессов, обширные очаги некроза. Все указанные изменения больше выражены в участках миометрия, прилегающих к внутренней поверхности матки.

Послеродовой перитонит почти всегда развивается как следствие операции кесарева сечения. По данным Б. Л. Гуртового и соавт. (1981), из 256 больных перитонитом у 251 (98% больных) он развился вследствие оперативного родоразрешения и лишь у 2% больных - в результате гнойного воспаления придатков матки и как следствие гнойного метастазирования при септикопиемии. По данным Я. П. Сольского и соавт. (1979), удельный вес перитонита в структуре гнойно-септических осложнений после операции кесарева сечения составляет 8,7%. Частота встречаемости перитонита после кесарева сечения, по данным Б. Л. Гуртового и соавт. (1981), составляет 0,35%, по данным E. Tirsia и соавт. (1979) - 0,64%. Последние авторы отмечают высокую летальность при этом осложнении (18,2%), что они связывают с запоздалым диагнозом и запоздалым лечением.

Сложности диагноза перитонита после кесарева сечения частично объясняются его не всегда типичным началом. По данным В. И. Кулакова и соавт. (1978), у половины больных начало перитонита имеет вялое, стертое течение, и лишь у ¹/₃ из них заболевание с 1-х суток после операции характеризуется бурной клиникой с высокой лихорадкой и другими симптомами. В. Н. Серов (1979) выделяет ранний перитонит, характеризующийся клиникой дефицита циркуляции; перитонит-парез, при котором имеется паретическая непроходимость, нарушена барьерная функция кишки, и истинный перитонит с классической развернутой клиникой. Такое выделение фаз заболевания, каждая из которых имеет характерную клинику, обеспечивает их своевременную и правильную диагностику, своевременное начало лечения. Н. М. Старовойтов (1972) считает постоянным симптомом перитонита боли в животе, что недооценивается, так как врачи относят их к обычным проявлениям послеоперационного периода. Автор обращает внимание на то, что резкое повышение температуры тела в течение 2-3 сут после операции кесарева сечения является неблагоприятным прогностическим признаком, так же как и реакция со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, изменения наполнения пульса).

Нам представляется, что клиника ранней фазы перитонита после кесарева сечения включает своеобразную "триаду": 1) повышение температуры тела до 38°С и более уже в 1-е сутки послеоперационного периода. Этот симптом достаточно постоянен, может служить своеобразным прогностическим тестом, свидетельствующим о высокой вероятности гнойно-воспалительных осложнений послеоперационного периода. В последующие дни при формирующемся перитоните температурная реакция менее четкая, не отличается определенными закономерностями, температура может колебаться (37,0...39°С и более); 2) "анемический синдром", или "синдром кровопотери", который заключается в тахикардии (90-120 уд/мин) с 1-х суток послеоперационного периода, тенденции к дальнейшему учащению пульса в следующие дни (до 140-150 уд/мин) в сочетании с артериальной гипотензией (100/70-90/60-90/50 мм рт. ст.). Следует отметить, что даже у больных преэклампсией развитие перитонита нередко сопровождается нестабильным в течение суток артериальным давлением, чередованием выраженной артериальной гипертензии с периодами, когда АД снижается до 110/70-90/60 мм рт. ст. Число эритроцитов 3,1-3,3·10¹²/л или ниже, концентрация гемоглобина 80-100 г/л с тенденцией к снижению. Значительно снижен показатель гематокрита (до 0,22-0,24 л/л). Указанные изменения могут в определенной степени зависеть от операционной кровопотери и ее неадекватного замещения, но в случае развивающегося перитонита попытки трансфузионно-инфузионной коррекции остаются неэффективными, не устраняют анемию и гемодинамические нарушения; 3) прогрессирующий парез кишки, при котором стимуляция кишечника принятыми средствами вплоть до перидуральной блокады дает лишь кратковременный эффект или чаще вообще неэффективна. Клиническая картина этого состояния хорошо известна: отхождение газов, стул задержаны, перистальтика вялая или отсутствует. В ряде случаев после стимуляции кишки, а иногда спонтанно, появляется обильный зеленый жидкий стул, повторяющийся в следующие часы. Живот вздут, болезнен при пальпации во всех отделах, рвота зелено-коричневым застойным содержимым. Язык сухой, покрыт белым или коричневатым налетом. Из-за вздутия живота пальпация матки затруднена, болезненна.

В правильной оценке клиники развивающегося перитонита может помочь учет соответствующих анамнестических данных, свидетельствующих о врожденном или приобретенном иммунодефицитном состоянии, о чем сказано выше, а также учет особенностей течения родов (длительность безводного промежутка к началу операции, длительность родов, другие осложнения), особенностей операции (технические сложности и погрешности, осложнения, кровопотеря и объем ее замещения).

К ранним осложнениям перитонита относится пневмония: ослабленное дыхание, боли в грудной клетке часто появляются в конце 1-х, на 2-е сутки после операции. Быстро нарастает одышка, прослушиваются влажные рассеянные хрипы, что отражает формирование очаговой или нижнедолевой септической пневмонии, к которой может присоединиться серозно-фибринозный плеврит. Пневмония, дыхательная недостаточность относятся к сравнительно ранним проявлениям перитонита, часто развиваются уже на 2-3-й сутки после операции. Осложнения со стороны печени, почек в реактивную фазу перитонита (по классификации К. С. Симоняна, 1971) фактически не встречаются, поэтому соответствующие клинико-биохимические данные (объем мочи, концентрация остаточного азота, мочевины, билирубина и др.) остаются в пределах нормальных значений вплоть до токсической или даже терминальной стадии. Имеется умеренный или выраженный лейкоцитоз (в среднем 14-16·10⁹/л, с колебаниями 9-30·10⁹/л), умеренный сдвиг влево (палочкоядерные нейтрофилы до 14%), характерны лимфопения (5-14-20%), умеренная протеинурия (0,33-0,66 г/л), умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия, бактериурия. Б. Л. Гуртовой и соавт. (1981) подчеркивают, что при запоздалом, неадекватном лечении перитонита неизбежно развитие септического шока (токсического и гиповолемического). В целях своевременной диагностики септического шока В. Н. Серов, А. Д. Макацария (1987) считают обязательными следующие диагностические тесты: измерение ректальной температуры до 4 раз в сутки и особенно после ознобов, повторение посевов мочи, крови, из цервикального канала, почасовой контроль за объемом мочи, АД, ЦВД, пульсом, определение КОС крови и насыщения тканей кислородом, подсчет числа тромбоцитов, определение фибриногена и фибрин-мономеров.

Известно, что, начинаясь как местный, ограниченный, локализованный в одном из отделов брюшной полости процесс, перитонит быстро генерализуется, становится общим септическим заболеванием организма, быстро приводит к полному истощению всех резервов его защиты, тяжелой интоксикации, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, глубоким нарушениям гомеостаза с гипо- и диспротеинемией, электролитными расстройствами, синдромом ДВС. Продолжительность токсической и терминальной стадий обычно не превышает 2-6 сут, что зависит от причины перитонита, исходного состояния организма, качества лечения на этом этапе и других моментов. В то же время ранняя диагностика заболевания до развития токсической фазы и септического шока, его своевременное оперативное лечение значительно меняют прогноз. Причины запоздалого диагноза перитонита в отдельных случаях связаны с некоторыми особенностями клиники, на что обращают внимание Б. Л. Гуртовой и соавт. (1981). Однако в ряде случаев причины запоздалого диагноза заболевания, протекающего с достаточно четкой клиникой, остаются мало понятными.

Больная Ж., 27 лет. В анамнезе поликистоз яичников с нарушением менструального цикла, выражен гирсутизм. Беременность первая, общая прибавка массы тела за беременность 15,6 кг. В конце беременности - умеренная артериальная гипертензия. На протяжении беременности - изостенурия, патологические изменения в мочевом осадке. Поступила в акушерский стационар с нерегулярными схватками. В течение 3 сут диагностировали "прелиминарный период", после чего была выполнена операция кесарева сечения в нижнем сегменте матки в связи со слабостью родовой деятельности, до которой выполнено 5 влагалищных исследований, на фоне клиники хориоамнионита и анемии (концентрации гемоглобина перед операцией 95 г/л, число эритроцитов 3,2·10¹²/л).

С 1-х суток после операции жалобы на слабость, температура тела 38-37,5°С, пульс 84-140 уд/мин, АД 110/70-95/55 - 100/60 мм рт. ст. Состояние расценивают как удовлетворительное. Со 2-х суток задержаны стул и газы. Вскоре появились интенсивные схваткообразные боли по всему животу ("покрыта испариной"), затем многократный жидкий стул. Живот вздут, при пальпации во всех отделах болезненность. Матку отчетливо пальпировать не удается. Нарастают боли и чувство тяжести в эпигастральной области, которые сопровождаются отрыжкой застойным содержимым желудка. Симптомы раздражения брюшины отмечены как отрицательные. С 3-х суток в нижних отделах легких появились обильные влажные хрипы, нарастает одышка. К 6-м суткам состояние больной резко ухудшилось. Выражена бледность кожных покровов, пульс нитевидный, не сосчитывается, АД 40/20-95/55 мм рт. ст. Диагноз: парез кишечника. Проводят промывание желудка, оставляют назогастральный зонд, по которому в течение 6 сут обильно отделяется содержимое желудка темно-зеленого цвета. Перистальтика отсутствует. Гемодинамика нестабильна. Тахипноэ (до 40 в 1 мин). Из влагалища появились обильные гнойные выделения с запахом. В конце 6-х суток после кесарева сечения, на фоне прогрессирующей клиники токсического шока (АД 40/0 мм рт. ст., пульс не определяется, ОДН и др.), выполнена релапаротомия - надвлагалищная ампутация матки с трубами. Послеоперационный диагноз: гнойный метроэндометрит. Гнойное расплавление швов на матке. Диффузный гнойный перитонит.

В данном случае допущена недооценка клинической ситуации на всех этапах. Не учтена вероятность гормональной недостаточности у беременной с адреногенитальным синдромом в обеспечении родового акта. Соответственно не выполнена необходимая подготовка к родам с предоставлением полноценного отдыха, коррекцией гормонального и энергетического дефицита. Нерациональной была родостимулирующая терапия. Отсутствовали показания для повторных влагалищных исследований. Не учтен и не лечен длительный вяло текущий поздний токсикоз на фоне вероятной инфекционной патологии почек и не проведено соответствующее обследование (например, посевы мочи, определение С-реактивного белка и др.). С большим опозданием, уже на фоне развившегося инфекционного процесса в матке, выполнена операция кесарева сечения. Кровопотеря во время операции (оценена в 800 мл) адекватно не замещена, хотя во время беременности имелась анемия. Серьезная недооценка состояния больной ("удовлетворительное") допущена с 1-х суток после операции. В результате, несмотря на яркую клиническую картину перитонита, пропущена, осталась незамеченной его реактивная фаза, токсический шок расценен как "парез кишечника". Правильный диагноз установлен при прогрессирующем токсическом шоке, только к исходу 6-х суток от начала заболевания.

Больная С., 38 лет. В анамнезе хронический пиелонефрит, аппендэктомия, варикозная болезнь с флебэктомией правой голени, двое родов и два артифициальных аборта. В течение всей беременности отмечались значительные отеки, был снижен суточный объем мочи, а также диагностированы повторные "ОРВИ", сопровождавшиеся болями в пояснице, изменениями в анализах мочи. Поступила в родильный дом в связи с преждевременным излитием околоплодных вод (безводный промежуток 7 ч). При поступлении диагностировано поперечное положение плода и выполнена операция кесарева сечения в нижнем сегменте матки, при которой возникли трудности с извлечением плода. Поэтому поперечный разрез на матке дополнен продольным. Операционная кровопотеря оценена в 400 мл. Осуществлена инфузия изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы.

С 1-х суток после операции температура 37,8-38°С, АД 110/70-140/80-95/60 мм рт. ст., пульс до 90 уд/мин, жалобы на слабость. Состояние расценено как средней тяжести и удовлетворительное. Со 2-х суток беспокоит кашель, дыхание ослабленное. Живот вздут, стул, отхождение газов задержаны, перистальтика вялая. Назначены инфузия растворов в объеме 1000 мл, тетраолеан 0,6 г/сут, затем пенициллин 6 млн. ЕД сут, мономицин 750 тыс. ЕД/сут. С 3-х суток - многократная рвота застойным содержимым зеленого цвета, нарастают боли в животе, который болезнен при пальпации во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины положительны, больше в правой половине живота. Увеличивается вздутие живота, особенно в эпигастральной области. Стул многократный, жидкий. Перистальтика не прослушивается. Выставлен диагноз: острое расширение желудка. Проведено промывание желудка. На 4-е сутки отмечено дальнейшее ухудшение состояния больной. Беспокойна, жалобы на слабость, боли в животе. Язык сухой, покрыт серым налетом. По зонду выделилось более 2 л застойного содержимого желудка. Симптомы раздражения брюшины положительны по всему животу. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности, в легких прослушиваются влажные хрипы. При влагалищном исследовании: шейка матки сохранена. Наружный зев закрыт. Матка соответствует 18 нед беременности, дряблая, резко болезненна при пальпации. Отмечаются инфильтрация и резкая болезненность в сводах. Выделения гнойные, с запахом. Диагноз: правосторонняя очаговая пневмония. Начинающийся перитонит? Больная переведена в специализированное отделение послеродовых заболеваний. При поступлении в отделение поставлен диагноз перитонита. После подготовки (перевод на ИВЛ, трансфузионно-инфузионное и другое лечение) произведена операция релапаротомии - экстирпация матки с трубами, дренирование брюшной полости: имеются расхождение и расплавление всех слоев раны передней брюшной стенки, в брюшной полости около 3 л гнойно-кровянистого содержимого с ихорозным запахом. Петли кишки с гнойными наложениями. Париетальная брюшина малого таза пропитана гноем. Швы на матке лежат в поперечном направлении с переходом вверх по левой боковой поверхности, находятся в состоянии частичного расплавления и некроза, имеется сквозной дефект 4,5Х 1,5 см. Связки матки, трубы инфильтрированы, отечны. При операции наблюдалась самоампутация тканей, повышенная кровоточивость. После операции состояние терминальное. Продолжены ИВЛ, инфузионное лечение, применение препаратов, поддерживающих функции жизненно важных органов. Смерть через 5 ч после окончания операции.

Патологоанатомический диагноз: метроэндометрит. Нагноение и частичное расхождение швов на матке. Диффузный фибринозно-гнойный перитонит. Нагноение и расхождение раны на передней брюшной стенке. Двусторонняя очаговая пневмония.

В этом случае операция кесарева сечения, выполненная на фоне хронических очагов инфекции, безводного промежутка, длительностью 7 ч сопровождалась серьезным нарушением методики и погрешностями техники - вместо продольного разреза в теле матки, показанного при поперечном положении плода, произведен поперечный разрез в нижнем сегменте, который дополнен продольным, идущим к телу матки, в связи с затруднением в извлечении плода. Неблагополучным оказалось еще и то обстоятельство, что за счет поворота беременной матки дополнительный разрез пришелся на ее левую боковую поверхность. Несостоятельность швов и клиника перитонита быстро прогрессировали. Однако яркие симптомы перитонита, вся его клиническая картина были существенно недооценены, не сопоставлены с особенностями операции, остались за диагнозом "острое расширение желудка". Крайне недостаточно учитывалась тяжесть состояния больной ("средней тяжести", затем "удовлетворительное"), хотя развивалась клиника гнойного диффузного перитонита. Это обстоятельство привело к опозданию с релапаротомией по крайней мере на 2 сут. Она выполнена только через 4 дня после операции кесарева сечения у больной, находившейся по существу в терминальном состоянии.

Больная К., 30 лет. Сопутствующие заболевания: хронический холецистит, миокардиодистрофия после перенесенного острого миокардита, ожирение. В анамнезе аппендэктомия, две операции кесарева сечения (масса новорожденных 3700 г и 4500 г); обе беременности были осложнены поздним токсикозом. Общая прибавка массы тела за настоящую беременность 12,5 кг, отеки с ранних сроков, ОРВИ в 25/26 нед, после чего отмечала постоянную слабость, потливость, одышку. Родоразрешена операцией кесарева сечения в плановом порядке в связи с отягощенным акушерским анамнезом, косым положением плода (масса 4050 г, длина тела 52 см).

Выполнена стерилизация.

С 1-х суток послеоперационного периода температура тела 38-37,7-37,3°С. Состояние расценивается как удовлетворительное. На 2-3-й сутки - стул после стимуляции кишечника, пульс 100 уд/мин. Жалобы на слабость, боли в животе. Язык сухой, покрыт белым налетом. В эти и следующие дни продолжают беспокоить сильные боли в животе, в связи с чем до 5-х суток после операции вводят промедол и омнопон (4 раза в сутки). Из лохий высеяна Escherichia coli, чувствительная только к аминогликозидам. Назначен карбенициллин 10 г/сут. На 4-5-е сутки температура тела 38-36,6-39°С, пульс до 120 уд/мин. Стул, газы задержаны, мало эффективна стимуляция кишечника. В анализах крови число лейкоцитов 10-8,1·10⁹/л, палочкоядерных нейтрофилов 8-10%. При пальпации живота определяется плотное образование размерами 20×15×6 см, которое расценено как инфильтрат передней брюшной стенки. К концу 5-х суток переведена в городское отделение послеродовых заболеваний, где через несколько часов после соответствующей подготовки выполнена релапаротомия - резекция поперечной ободочной кишки, наложение противоестественного ануса. Послеоперационный диагноз: флегмона поперечной ободочной кишки. Гнойный оментит. Фибринозно-гнойный перитонит. Метроэндометрит. Двусторонняя септическая пневмония. В послеоперационном периоде проведено интенсивное лечение перитонита, сепсиса, которое оказалось неэффективным. Смерть на 6-е сутки после релапаротомии. Совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов.

Представленное наблюдение заслуживает внимания, во-первых, необычной причиной перитонита после операции кесарева сечения (флегмона поперечной ободочной кишки), а, во-вторых, недооценкой его клиники. Выраженный болевой синдром, устранявшийся только введением наркотических средств, упорно связывают с произведенной операцией кесарева сечения. Нет анализа других клинических данных (стойкий парез кишечника, высокая лихорадка, слабость, стойкая тахикардия и др.). Вплоть до перевода из родильного дома состояние больной трактовали как удовлетворительное, хотя при поступлении в отделение послеродовых заболеваний его сразу расценивают как тяжелое. В этом случае по существу пусковым механизмом перитонита явилось нарушение барьерной функции кишки, т. е. наблюдался третий, "паретический" вариант перитонита после кесарева сечения согласно классификации Б. Л. Гуртового и соавт. (1984). Указанные авторы выделяют 3 клинические формы перитонита после кесарева сечения. Это, во-первых, ранний перитонит, развивающийся за счет инфицирования брюшной полости во время операции, выполняемой, например, на фоне хориоамнионита. Он характеризуется ранним началом, высокой лихорадкой, тахикардией, нарастающим парезом кишки. Другим клиническим вариантом является перитонит в связи с расхождением швов на матке. Он проявляется позже, протекает бурно, с быстрым переходом реактивной фазы в токсическую. Наконец, возможно развитие перитонита как следствие нарушения барьерной функции кишки на фоне ее длительного пареза, зависящего от каких-то очагов инфекции (например, эндометрит). В представленном случае таким очагом явилась формирующаяся флегмона поперечной ободочной кишки.

Сепсис во время беременности характеризуется особенно тяжелым течением. У беременных женщин локальный гнойно-воспалительный процесс легче генерализуется, причем заболевание чаще приобретает форму септикопиемии, а не септицемии. Так, при первичной локализации воспалительного процесса в области глотки, гортани (ангина, обострение хронического тонзиллита) возможно метастазирование инфекции в область шеи с образованием флегмоны, в средостение (гнойный медиастинит, абсцесс средостения), в легкие (очаговая пневмония, иногда абсцедирующая, гнойный плеврит). Тонзиллогенный сепсис может также привести к развитию гнойного метроэндометрита, гнойного сальпингита, плацентита. Гнойный отит может генерализоваться до гнойного отогенного менингоэнцефалита, способствовать развитию метастатических тромбоэмболических очагов в легких, малом тазу. Обострение хронического пиелонефрита с уросепсисом также обычно сопровождается формированием метастатических очагов в малом тазу (гнойный метроэндометрит, гнойный сальпингоофорит), в легких. Септикопиемия у беременных, как правило, сопровождается выраженным повреждением сосудов и ткани мозга (распространенные микротромбозы, кровоизлияния), гнойным пиелонефритом, септическим периспленитом, гепатитом, очаговым интерстициальным миокардитом, тяжелыми дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, быстрым образованием инфицированных пролежней, частым сочетанием с герпетической инфекцией, кандидозным стоматитом, вульвовагинитом.

Такое тяжелое течение септической инфекции у беременных, очевидно, объясняется другим уровнем иммунологического гомеостаза, необходимого для обеспечения толерантности материнского организма к антигенам плода и плаценты, обеспечения возможности развития и вынашивания беременности. На это обстоятельство обращают внимание многие авторы [Говалло В. И., 1977; Сидельникова В. М., 1986, и др.].

Известно тормозящее влияние эстрогенов на функцию иммунокомпетентных клеток. Фагоцитарная функция лимфоцитов снижается под влиянием прогестерона. Плацентарные белки - хориальный гонадотропин, β₁-гликоиротеин (трофобластный β-гликопротеид - ТБГ), плацентарный лактоген и др. оказывают тормозящее влияние на функцию гуморального иммунитета [Faulk P., Johnson P., 1983, и др.]. Иммунодепрессивное действие B₁-гликопротеина на функцию Т-лимфоцитов при инфицированном аборте показано М. А. Репиной, Л. В. Ивановой (1985). Иными словами, беременность является как бы временно приобретенным иммунодефицитным состоянием, что облегчает развитие и генерализацию гнойно-воспалительных заболеваний. Поэтому сепсис у беременных отличает острое начало, быстрое прогрессивное утяжеление заболевания с распространением основного процесса. Продрома заболевания наблюдается редко, начало (карбункул, отит, ангина, острый пиелонефрит и др.) обычно сразу сопровождается высокой лихорадкой (38-39°С и выше), которая в дальнейшем часто приобретает интермиттирующий характер с колебаниями 36,6-39°С, но в целом преобладает гипертермия. Характерны ознобы, одышка, жалобы на резкую слабость, появление гриппоподобных симптомов (головная боль, заложенность носа, чувство рези в глазах, небольшой кашель, гиперемия слизистых оболочек век, носоглотки, "рыхлость" миндалин, сухость во рту и др.). Кожные покровы бледные или гиперемированы. Возможно появление мелкоточечной геморрагической сыпи, сопровождающейся кожным зудом. Иногда наблюдаются рвота, боли в животе без четкой локализации, часто боли в пояснице, икроножных и других мышцах тела. При обострении пиелонефрита больные отмечают учащенное мочеиспускание, чувство тяжести, давления в низу живота, нередко отмечается снижение суточного объема мочи. Нарушается сон (с перерывами, неглубокий), происходят изменения в психическом статусе - угнетенность, тревожность, возбудимость, апатия и др. вплоть до частичной или полной утраты сознания. Характерны умеренно выраженная анемия (Hb 90-105 г/л), умеренный лейкоцитоз (10-16·10⁹/л, реже до 20-25·10⁹/л). Иногда число лейкоцитов остается в пределах нормы (6-9·10⁹/л), отмечаются умеренный сдвиг нейтрофильной формулы влево (до 10% палочкоядерных нейтрофилов), лимфопения (до 6-13%). Наблюдается незначительная протеинурия (0,1-0,3 г/л). Биохимические показатели в начале заболевания обычно остаются в пределах нормальных значений.

Сепсис у беременных обычно приводит к развитию спонтанной родовой деятельности: в среднем через 3-5 дней от начала заболевания происходят срочные или преждевременные роды. Родовая деятельность часто имеет бурный, стремительный характер, поэтому общая продолжительность родов составляет 3-5 ч, реже до 9-10 ч. Во время родов наблюдается гипоксия плода, иногда имеются симптомы хориоамнионита, метрита.

В послеродовом периоде сепсис, как правило, быстро прогрессирует. Общее состояние остается очень тяжелым, беспокоят слабость, резкие локальные боли (в зависимости от основного очага инфекции). Иногда больные заторможены, ответы на вопросы спутанные, невнятные или сознание полностью утрачено. Присоединяются и прогрессируют признаки дыхательной недостаточности - одышка, акроцианоз, иногда урежение дыхания вплоть до апноэ. Прогрессируют клинические симптомы синдрома ДВС - распространенная петехиальная геморрагическая сыпь, гематомы в области плеч, предплечий, на бедрах, особенно в местах инъекций, возможно обильное отделение жидкой крови из носовых ходов, кровотечение из половых путей. Прогрессирует сердечная недостаточность. При неэффективном лечении в течение первых 2-4 сут, реже 7-12 сут, после родов наступает смерть.

В силу сравнительной редкости случаев сепсиса у беременных женщин его клиника изучена хуже, чем клиника послеродового сепсиса. Поэтому ее нередко ошибочно принимают за проявление банальных инфекций (грипп, ОРВИ), значительно недооценивая состояние больных, риск неблагоприятного исхода, запаздывая с началом адекватного лечения. Как и в случаях послеродового сепсиса, к осмотру и лечению больных данной группы первыми обычно приступают врачи скорой помощи, терапевты и другие специалисты поликлиник, ставя ошибочные диагнозы и тем самым теряя немногие, имеющиеся в распоряжении этих больных, дни на бесполезные, неэффективные рекомендации и назначения.

Беременная Н., 26 лет. В анамнезе хронический тонзиллит с частыми обострениями. Беременность IV, в прошлом одни роды без осложнений и два артифициальных аборта. Течение настоящей беременности осложнилось анемическим синдромом (концентрация гемоглобина 100 г/л), с 22 нед - постоянная умеренная протеинурия. В 39/40 нед отмечено острое начало заболевания: кашель, насморк, головная боль, температура 38-39°С. На 2-е сутки от начала заболевания был вызван врач скорой помощи. Назначен амидопирин, диагноз не поставлен, госпитализация не предложена, врачебное наблюдение не организовано. В течение следующих суток беспокоит упорная головная боль, особенно резкая в затылочной области. Возбуждена, рвота желчью. К концу 3-х суток от начала заболевания потеряла сознание, состояние резко ухудшилось. Санитарным транспортом доставлена в больницу с диагнозом: гнойный менингит, инфекционно-токсический шок.

Беременная П., 30 лет. Страдает хроническим холециститом, хроническим тонзиллитом с частыми обострениями. Беременность первая, осложнилась ранним токсикозом, в 17 нед - ОРВИ, в дальнейшем анемия (в 30 нед гемоглобин 86 г/л), трихомонадный кольпит. В 30-31 нед появились слабость, головокружение, головная боль, температура 37,5°С. Обратилась к терапевту поликлиники: выдан больничный лист в связи с острой гриппозной инфекцией. Через 12 дней, в течение которых оставалась на лечении у терапевта, отмечено ухудшение общего состояния: температура 38-39°С, беспокоят боли в горле при глотании. Осмотрена ЛОР-врачом, диагноз: лакунарная ангина. Назначены эритромицин, тетрациклин, которые беременная не принимала. Оставалась под наблюдением врача-терапевта в течение следующих 10 дней. Состояние без улучшения, сохраняется высокая лихорадка. Дефицит массы тела за эти 3 нед составил 3 кг 600 г. Через 3 нед от начала заболевания госпитализирована в связи с развитием тонзиллогенного сепсиса.

Как видно из приведенных наблюдений, имелась недооценка состояния обеих больных в сочетании с недооценкой сопутствующей патологии, что способствовало фактическому отсутствию амбулаторного лечения и, главное, их запоздалой госпитализации. Во втором случае, несмотря на длительность амбулаторного лечения (3 нед), не был передан патронаж в женскую консультацию о тяжелобольной беременной. Кроме того, допущена недооценка больной и врачом акушером-гинекологом женской консультации: при осмотре в начале заболевания без должного внимания оставлены жалобы на слабость, головокружение, головную боль, потерю массы тела, субфебрильную температуру, выраженную гипохромную анемию в сочетании с неблагополучным анамнезом, отягощенным гнойно-воспалительными заболеваниями. Не выполнен в дальнейшем повторный активный осмотр больной.

Таким образом, постановка диагнозов сепсиса как у беременных, так и у родильниц нередко запаздывает на 3-5 дней. Не всегда своевременным оказывается диагноз токсического шока. Его клинику ошибочно расценивают как реакцию на инфузионно-трансфузионное лечение, как эмболию околоплодными водами и др. Часто недоучитывают значение сопутствующей патологии у беременных, рожениц и родильниц (например, хронический гепатохолецистит, пиелонефрит, хронический тонзиллит, миокардический кардиосклероз, сахарный диабет). На это обстоятельство обращают внимание Я. П. Сольский и соавт. (1979), подчеркивая роль экстрагенитальных очагов инфекции и значение их санации в профилактике тяжелых гнойно-септических осложнений у родильниц.

Следует отметить, что часть ошибок в оценке состояния больных зависит от ареактивного, "вялого" течения заболевания, когда незначительная гипертермия чередуется с нормальной температурой, остается нормальным или даже сниженным число лейкоцитов в периферической крови, а анамнестические данные, особенности течения беременности не кажутся существенными, как-либо связанными с имеющейся клинической картиной.

Беременная П., 29 лет. С 3-летнего возраста мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, ревматизм, врожденная тугоухость и близорукость, порок развития матки. Беременность восьмая (ранее одни срочные роды без осложнений, 6 самопроизвольных и артифициальных абортов). Во время беременности в анализах мочи постоянная выраженная лейкоцитурия, умеренная протеинурия, другие патологические изменения. АД 100/50-110/60 мм рт. ст., неравномерная прибавка массы тела. Заболела остро в 31/32 нед беременности: появились тяжесть, боли в пояснице, учащенное мочеиспускание, ознобы, температура 39°С. При осмотре врачом скорой помощи выставлен диагноз "ОРВИ", введены анальгин и димедрол. В дальнейшем прогрессирует клиника острого пиелонефрита, в связи с чем через 3 сут от начала заболевания госпитализирована.

При поступлении в акушерский стационар общее состояние расценено как средней тяжести. Жалобы прежние. Кожные покровы лица гиперемированы. Температура 38,9°С, АД 100/60-95/60 мм рт. ст., пульс 94 уд/мин. Диагноз: беременность 31/32 нед, обострение хронического пиелонефрита, двурогая матка, привычное невынашивание. В целях сохранения беременности назначены метацин, но-шпа, для лечения пиелонефрита - метициллин 2 г/сут. Через 12 ч после поступления развилась родовая деятельность, и еще через 4 ч произошли роды мертвой девочкой массой 1800 г, длиной 43 см. (Патологоанатомический диагноз: интранатальная асфиксия с аспирацией элементов околоплодных вод). Общая кровопотеря в родах расценена в 200 мл. Объем мочи за время родов 150 мл. После осмотра мягких родовых путей родильница переведена в палату обсервационного отделения. При переводе температура 36,8°С. АД 100/60 мм рт. ст. Состояние расценено как удовлетворительное.

Назначено обследование, продолжение внутримышечного введения метициллина в той же дозе.

При утреннем осмотре через 4 ч после перевода отмечены жалобы родильницы на слабость, головную боль, боли в пояснице, затрудненное болезненное мочеиспускание. Температура 38,5°С. Состояние средней тяжести. Гиперемия кожных покровов. Поколачивание но поясничной области резко болезненно. С момента перевода не мочилась. Назначено лечение: метициллин в той же дозе, внутривенно 1500 мл растворов с супрастином, коргликоном. Еще через 5 ч осмотрена терапевтом. Диагноз: мочекаменная болезнь. Обострение хронического пиелонефрита. Ревматизм, неактивная фаза. Рекомендовано продолжить то же лечение.

Еще через 2 ч экстренный вызов к больной: состояние крайне тяжелое. Число дыханий 46 в 1 мин, общий периферический цианоз. Пульс нитевидный, не сосчитывается, АД 0 мм рт. ст. Матка плотная, выделения из половых путей соответствуют 1-му дню послеродового периода. Произведена катетеризация мочевого пузыря - мочи не получено. Диагноз: послеродовой период, 1-е сутки; хронический пиелонефрит в стадии обострения, септический шок. Начата инфузия полиглюкина, раствора глюкозы. Применены глюкокортикоиды, лазикс и др. Больная переведена па пост интенсивного лечения. В течение следующих 6 ч состояние без улучшения: сохраняются резкая тахикардия, тахипноэ, АД нестабильно, анурия. Осуществлен перевод больной на ИВЛ, продолжена инфузия плазмы, растворов, других препаратов. Еще через 6 ч констатирована смерть больной.

Патологоанатомический диагноз: хронический пиелонефрит с обострением. Очаговый интерстициальный миокардит. Сепсис. Септический гепатит, периспленит. Гнойный очаговый цервицит, эндометрит, гнойный сальпингоофорит. Очаговая пневмония. Отек легких. Из всех органов - обильный и умеренный рост ассоциаций Klebsiella, Alcaligenes faecal is, Streptococcus faecalis, Escherichia coli.

Как видно из описания случая, недооценка патологии мочевыделительной системы у беременной допущена на всех этапах наблюдения - отсутствовало соответствующее обследование при двух госпитализациях в ранние сроки беременности по поводу угрозы невынашивания, при ведении беременной в женской консультации, в том числе терапевтом. Не придано серьезного значения анамнезу (возможность врожденного иммунодефицита, о чем свидетельствовали врожденные аномалии развития в сочетании с тяжелой инфекционно-воспалительной патологией с 3-летнего возраста), патологическим изменениям в анализах мочи. По существу, у больной наблюдалось обострение хронического пиелонефрита на протяжении всей беременности (постоянная лейкоцитурия и др.) и ухудшение состояния, происшедшее в последние перед родами дни, являлось следствием генерализации инфекционного процесса в почках (уросепсис). Однако такая возможность не учтена ни врачом скорой помощи, ни врачами родильного дома.

В связи с этим оказалась неудовлетворительной тактика ведения: больная сепсисом трое суток оставалась дома, затем не получила адекватного наблюдения, обследования и лечения в родильном доме. Отсутствовали контроль диуреза, почасовая термометрия, почасовая оценка гемодинамических показателей. Беременная с длительно текущим пиелонефритом ни разу не была осмотрена нефрологом, урологом. В то же время показания к такому осмотру были особенно неотложными после поступления больной в родильный дом. Возможно, выполненные в этом случае дополнительные процедуры, например катетеризация мочеточников, изменили бы течение сепсиса, купировали развитие токсического шока. Все лечебные действия в родильном доме носили беспорядочный характер: при появлении признаков угрожающих преждевременных родов ошибочно назначено лечение токолитиками, в течение родов не проведено инфузионное лечение, хотя было показано применение антисептического раствора, гемодеза, растворов глюкозы с витаминами, кардиотропными препаратами и др. Абсолютно неадекватным по выбору антибиотика (метициллин, эффективный в основном против патогенного стафилококка, вырабатывающего пенициллиназу) и его дозе (2 г/сут) было антибактериальное лечение. Тяжелые гнойно-воспалительные заболевания при беременности и во время родов являются основанием для назначения комбинаций антибиотиков широкого спектра действия. Целесообразность такого лечения подтверждает и данный случай: возбудителями сепсиса были 4 вида микроорганизмов в разных ассоциациях (клебсиеллы, энтерококк, кишечная палочка, фекальный щелочной преобразователь). В послеродовом периоде больная не оставлена на посту интенсивного наблюдения и лечения. С большим опозданием диагностирован токсический шок, что зависело как от недостаточного наблюдения, так и от неверной оценки имеющейся клиники врачами-акушерами, терапевтом. Такой важный симптом токсического шока, как анурия, замечен уже в терминальном периоде. ИВЛ, являющаяся одной из первых лечебных мер при токсическом шоке, начата только через 6-7 ч после того, как поставлен этот диагноз. Имеются и другие упущения: назначения гипотензивного препарата эуфиллина при низком АД, попытки стимулировать диурез лазиксом при гемодинамических показателях ниже критического уровня, когда фильтрационная функция почек прекращается, и др.

Таким образом, клиническая картина сепсиса в гестационном периоде разнообразна, иногда заболевание имеет стертое начало с мало выраженной симптоматикой. Поэтому для своевременной и правильной постановки диагноза необходим учет всех данных анамнеза, соматической, эндокринной патологии, осложнений беременности с раннего гестационного периода. Соответствующее клинико-лабораторное обследование, совместные осмотры специалистов разных профилей с совместным обсуждением позволяют в таких случаях уточнить диагноз, составить необходимое заключение, наметить оптимальный план ведения и лечения.