Часть III. Гнойно-септические осложнения гестационного периода

Глава 1. Клиника и ошибки диагностики

Гнойно-септические осложнения гестационного периода вызывает условно-патогенная микрофлора при нарушении иммунной защиты организма. Условно-патогенные микроорганизмы обладают различной степенью патогенности, что зависит от выраженности факторов вирулентности - инфективности (в основном она связана с антифагоцитарной активностью компонентов микробной клетки), инвазивности (обеспечивается энзимами микроорганизмов - стрептокиназой, коллагеназой, плазмокоагулазой и др., способствующими распространению возбудителей в организме гематогенным путем и при повреждении подлежащих здоровых тканей и др.), токсичности (экзо- и эндотоксины, воздействующие как в месте проникновения микроорганизмов, так и в отдаленных участках в зависимости от их тропизма к той или иной ткани).

Среди возбудителей послеродовых заболеваний почти одинаково часто встречаются стрептококки (Streptococcus faecalis, или энтерококк, или стрептококк группы D, Streptococcus pyogenes, или (3-гемолитический стрептококк группы А и др.), стафилококки (преимущественно Staphylococcus aurens, или гемолитический, патогенный стафилококк), бактерии (Escherichia coli, или кишечная палочка, некоторые виды клебсиелл, Bacteria proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, или синегнойная палочка, и др.), а также неклостридиальные анаэробы, выделяющие экзотоксины с выраженным некротизирующим действием, обладающие высокой ферментативной активностью (Peptostreptococcus anaerobius, Peptococcus magnus, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium и др.). Многие из этих микроорганизмов входят в состав собственной (резидентной) микрофлоры человека, являются возбудителями госпитальных эпидемий среди родильниц и новорожденных, способствуют инфекционным осложнениям за счет активации эндогенной флоры [Воропаева С. Д., 1983; Harris R., 1984, и др.], т. е. вызывают аутоинфекции у лиц с иммуно-дефицитными состояниями. Характерно сочетание возбудителей гнойных инфекций (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, клебсиеллы, неклостридиальные анаэробы и др.) в виде разных микробных ассоциаций. По данным прижизненного обследования и вскрытий 17 беременных и родильниц, погибших в Ленинграде в результате тяжелых гнойно-септических осложнений, у 50% из них имелись ассоциации из 2-3 микроорганизмов. Одинаково часто наблюдался высев кишечной палочки, патогенного стафилококка - наиболее часто встречающихся возбудителей сепсиса; несколько реже высевались синегнойная палочка, клебсиеллы, стрептококк группы D (энтерококк), фекальный щелочеобразователь (Alcaligenes faecalis) и другие возбудители. Обращала на себя внимание их устойчивость к большинству современных бактерицидных препаратов.

Существенное значение в активизации экзо- и эндогенной инфекции принадлежит снижению резистентности организма беременной, в первую очередь наличию врожденных или приобретенных иммунодефицитных состояний. Иммунодефицитные состояния характеризуют полисистемность поражения организма, наклонность к острым и хроническим воспалительным заболеваниям, включая специфические инфекции (глубокие системные микозы, туберкулез). Это отчетливо демонстрирует соматический и гинекологический анамнез погибших. Так, соматический анамнез был значительно отягощенным у всех погибших: у 9 отмечались хронические воспалительные заболевания носоглотки, в том числе хронический гайморит, повторные ангины, хронический тонзиллит с тонзиллэктомией, носительством патогенного стафилококка, у 4 - хроническая патология верхних дыхательных путей (хронический бронхит с частыми обострениями, рецидивирующие пневмонии, туберкулез легких), у 5 - хронический пиелонефрит.

Кроме того, у подавляющего большинства беременных отмечены разнообразные заболевания вирусной этиологии (вирусный гепатит, частая заболеваемость гриппом, многочисленные вирусные детские инфекции в анамнезе).

Об иммунодефиците свидетельствовали указания 2 больных на бронхит, пневмонию, рецидивирующие в течение 1-2 последних лет, которые сочетались с почти постоянной субфебрильной температурой, ознобами, прогрессивной потерей массы тела, слабостью, апатией, безразличием к наступившей беременности, частыми головными болями. У 4 беременных одновременно с отягощенностью хроническими воспалительными заболеваниями имелась эндокринная патология (сахарный диабет, адреногенитальный синдром, поликистоз яичников и др.), у 8 - заболевания сердца и сосудов (врожденный порок сердца, миокардитический кардиосклероз, миокардит, ревматизм, варикозная болезнь с операцией флебэктомии, острым тромбозом и др.), у 3 - операция аппендэктомии, а также нейродермит и другая патология.

Гинекологический анамнез был отягощен у 9 из 17 больных, в том числе 7 больных страдали воспалительными заболеваниями придатков, шейки матки, трихомонадным и кандидозным кольпитом.

Как известно, врожденные иммунодефицитные состояния часто сочетаются с врожденными пороками сердца, другими врожденными аномалиями развития. Эта патология имелась у 3 больных, у 2 больных отмечен дефект межпредсердной перегородки в виде незаращения овального отверстия, у 1 - аномалия развития селезенки. Врожденные иммунодефицитные состояния часто сочетаются с патологией нервной системы (мы имели одно наблюдение). Представленные данные свидетельствуют о значении анамнеза для оценки состояния иммунной системы и, следовательно, определения степени риска развития тяжелой гнойно-септической патологии гестационного периода. Как известно, клетками системы иммунитета являются тканевые макрофаги, моноциты, Т- и В-лимфоциты, которые обеспечивают клеточный и гуморальный иммунитет.

Гуморальный иммунитет представлен макрофагами и В-лимфоцитами, обеспечивающими синтез иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM, IgE, IgD, выполняющих функцию антител против антигенов бактерий, вирусов, других чужеродных организму факторов. При нарушении гуморального иммунитета (синдром недостаточности антител) наблюдаются пиогенные рецидивирующие инфекции - абсцессы, флегмоны, пиодермии, пневмонии, отиты и др., которые имеют тенденцию к генерализации вплоть до сепсиса. Антибактериальное лечение часто недостаточно эффективно, имеется склонность к хроническому течению гнойно-воспалительных заболеваний, развитию диффузных болезней соединительной ткани, в том числе ревматизма, системной склеродермии.

Клеточный иммунитет представлен Т-лимфоцитами: Т-киллерами, разрушающими бактериальные и другие чужеродные клетки, против которых организм вырабатывает антитела; Т-хелперами, стимулирующими реакции клеточного иммунитета и синтез антител В-лимфоцитами; Т-супрессорами, угнетающими реакции клеточного иммунитета. При нарушении клеточного иммунитета легко возникают рецидивирующие герпетические и другие вирусные инфекции (гепатит, грипп, краснуха и др.), заболевания, вызываемые грибами, в том числе кандидозный вульвовагинит, стоматит, другие глубокие системные микозы, во много раз чаще по сравнению с популяцией формируются злокачественные новообразования, в том числе опухоли лимфоидной ткани, а также заболевания, вызываемые микобактериями (туберкулез) и другими возбудителями.

Имеющиеся параллели между анамнестическими данными, генитальной и экстрагенитальной патологией и возможным иммунодефицитным состоянием недостаточно учитывают в практической работе, очевидно в силу недостаточного знакомства с этим вопросом. Так, несмотря на неблагополучный анамнез и достаточно периодическое посещение врачей, у всех 17 беременных допущен неполный, нечеткий сбор анамнеза, недостаточны оценка и учет анамнестических данных, соответственно не выполнено дополнительное обследование с целью уточнения характера и активности сопутствующей патологии. Некоторые заболевания, имевшие существенное значение для определения степени риска гнойно-септических осложнений и, следовательно, для выбора тактики родов, уточнены только в послеродовом периоде, на фоне уже развившихся перитонита, сепсиса. До этого у части больных отмечен "анамнез без особенностей". Незнанием клиники иммунодефицитных состояний можно объяснить недооценку таких заболеваний, как хронический пиелонефрит с признаками хронической почечной недостаточности, хронические заболевания носоглотки, органов пищеварения, лабораторные признаки активации хронического воспалительного процесса (длительно удерживающийся лейкоцитоз и другие моменты). Соответственно отсутствовала или была недостаточной санация хронических очагов воспаления (хронический тонзиллит, пиелонефрит - одно из самых неблагоприятных воспалительных заболеваний у беременных женщин и др.).

Многие соматические заболевания, в том числе врожденные и приобретенные болезни сердца, выявлены лишь в конце беременности или вообще не были выявлены. Как и в других случаях, у беременных этой группы осмотры врачами-терапевтами завершаются стереотипными записями в индивидуальных картах с заключением "здорова"; фактически ни одно из отмеченных выше заболеваний не выявлено с их помощью. Характерны еще более скудные, чем у акушеров, записи анамнестических данных, отсутствуют назначения каких-либо дополнительных обследований при клинических признаках хронических и острых воспалительных заболеваний, другой экстрагенитальной патологии. Все это создает впечатление о полной беспомощности и некомпетентности терапевтов, занятых на работе в лечебно-профилактических учреждениях акушерского профиля, в первую очередь в женских консультациях.

Обращает на себя внимание плохое знакомство врачей с эндокринными заболеваниями, недооценка этой патологии, в частности сахарного диабета, в развитии гнойно-воспалительных осложнений гестационного периода. По совокупности тяжелой соматической и эндокринной патологии по крайней мере у 5 из 17 женщин следовало прервать беременность по медицинским показаниям, однако соответствующее обследование для этих целей (амбулаторное, стационарное) не выполнено, прерывание беременности или не предложено, или предложено формально, когда трудно рассчитывать на согласие больной.

Иллюстрацией указанных ошибок могут служить следующие наблюдения.

Беременная С., 38 лет, страдает варикозной болезнью (перенесла флебэктомию правой голени), хроническим пиелонефритом с частыми обострениями. Настоящая беременность пятая (в прошлом двое родов, одни из них преждевременные), вне брака. На учете с 25/26 нед. В связи с признаками почечной недостаточности (отеки, олигурия до 600-400 мл/сут, гипостенурия, другие изменения в анализах мочи) направлена в стационар, где находилась 7 дней. Общая прибавка массы тела за это время 2,4 кг (!) несмотря на "лечение" гипотиазидом. Выписана без соответствующего обследования, уточнения диагнозов, рекомендаций; целесообразность дальнейшего продолжения беременности не обсуждена. В женской консультации в течение следующих 2 нед продлевают больничный лист, дополнительное амбулаторное лечение не проводят, повторное стационарное лечение не предложено. При сроке беременности 29 нед происходит резкое обострение пиелонефрита с лихорадкой, болями в пояснице, удерживаются значительные отеки. Поставлен диагноз: ОРВИ, госпитализация не предложена. В дальнейшем осмотры терапевта с заключениями "здорова". Повторно госпитализирована в 34 нед беременности.

Беременная В., 30 лет. В анамнезе хронический гайморит, повторно грипп, ангина. После пневмонии, перенесенной 4 года назад, часто повышается температура, иногда возникают ознобы, беспокоит слабость, отмечаются снижение работоспособности, потеря массы тела, апатия. За 3 мес до настоящей беременности перенесла аппендэктомию, наблюдалось длительное гнойное отделяемое из раны, заживление вторичным натяжением. Одновременно участились, стали почти постоянными эпизоды лихорадки, ознобов. Беременность первая, в течение 5 лет отмечалось бесплодие. Женскую консультацию посетила 17 раз, кроме того, в течение 57 дней находилась на стационарном лечении в связи с угрожающим абортом. В течение всей беременности сохранялись артериальная гипотензия (90/50-100/60 мм рт. ст.), полиурия, изостенурия (1008-1010), протеинурия до 0,66 г/л, с 35 нед - выраженная лейкоцитурия.

Несмотря на многократные осмотры, длительное стационарное лечение, анамнез собран и учтен плохо, имеющаяся клиника соответственной оценки не получила, дополнительное обследование не проведено, в связи с чем не заподозрены хрониосепсис, иммунодефицитное состояние, не предложена госпитализация перед родами с целью комплексной оценки ситуации, выбора оптимальной тактики родов.

Беременная М., 36 лет. В течение 12 лет сахарный диабет ПБ, гипертоническая болезнь. Как следствие этих заболеваний - ангиоретинопатия, катаракта. В прошлом трое родов с одним мертворождением. Посетила женскую консультацию 10 раз и трижды находилась в специализированном отделении патологии беременности по поводу сахарного диабета - в 13, 23 и 28 нед соответственно 12, 9 и 9 дней. На протяжении беременности жалобы на быструю утомляемость, слабость, жажду, сухость во рту. Протеинурия до 3 г/л и более, содержание глюкозы крови 6,2-19-10,5-5,5 ммоль/л. В 31 нед происходит антенатальная смерть плода, в 32 нед в связи с начавшимися преждевременными родами поступает к ближайший родильный дом.

Как и в предыдущем наблюдении, в данном случае не использованы повторные амбулаторные осмотры и особенно повторные госпитализации для соответствующей оценки состояния больной, высокого риска продолжения беременности. Очевидно, что длительное осложненное течение диабета при наличии у пациентки двух живых детей являлось показанием к прерыванию беременности, что не было учтено ни при первой, ни при последующих госпитализациях. Все периоды госпитализации кратковременны, не позволяли даже отрегулировать уровень глюкозы в крови. Сроки, в которые осуществляли госпитализацию, беспорядочны, план ведения беременной и какое-либо обоснование смысла продолжения беременности отсутствуют, последняя выписка из стационара ошибочна: в это время было необходимо срочно прерывать беременность в связи с прогрессирующими осложнениями.

Беременная П., 30 лет, взята на учет в 14/15 нед со следующей патологией: хронический тонзиллит, ринит, хронический холецистит, трихомонадный кольпит. Беременность первая, осложнилась вначале рвотой, затем анемией, в 17 и 32 нед терапевтом поставлен диагноз ОРВИ на фоне следующей клиники: температура до 38-39°С, учащенное мочеиспускание, боли в пояснице. В 32 нед эту клинику дополнили боли при глотании, в связи с чем диагноз изменен на фолликулярную ангину, назначены полоскания горла. В связи с дальнейшим ухудшением состояния, высокой лихорадкой, одышкой, участившимися ознобами через 5 сут от начала заболевания госпитализирована.

В данном случае также отсутствовала соответствующая оценка клиники и анамнеза, обследование недостаточно, причины анемического синдрома не уточнены, патология почек не выявлена, не проведена ни амбулаторная, ни стационарная санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, пиелонефрит, трихомонадный кольпит). Абсолютно ошибочными были диагнозы ОРВИ, фолликулярной ангины у больной с острым воспалительным процессом в почках (обострение пиелонефрита, уросепсис) и 5-дневное "лечение" в домашних условиях.

Беременная П., 29 лет, страдает двусторонней врожденной тугоухостью, высокой степенью миопии, пороком развития внутренних гениталий (двурогая матка). С 3-летнего возраста - мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, перенесла много детских вирусных инфекций, ревматизм, двусторонний сальпингоофорит. До 28/29 нед беременности дважды госпитализирована в связи с угрозой невынашивания, общая продолжительность стационарного лечения 58 дней. В течение беременности беспокоили рези, боли при мочеиспускании. 3 моче белок до 0,33 г/л, лейкоциты вплоть до покрывающих все поле зрения. АД 120/50-100/60 мм рт. ст.

Ни в женской консультации, ни при длительном стационарном лечении не сделано должной оценки анамнеза, свидетельствовавшего о недостаточности системы иммунитета. Не учтены тяжесть и длительность поражения почек, не проведено лечение начавшегося обострения пиелонефрита. При повторном стационарном лечении не решен вопрос о риске дальнейшего продолжения беременности, не составлен дальнейший план ведения, выписана с некупированным обострением пиелонефрита. В результате в 31/32 нед развилась клиника уросепсиса.

Обращает на себя внимание шаблонное ведение больных в отделениях патологии беременности при неоправданно длительных сроках госпитализации: мало пересматривают, уточняют и дополняют диагнозы направления, не используют более широкие, чем в женской консультации, возможности обследования, консультативных осмотров и оценок, совместного по типу консилиумов Осуждения тактики ведения, планов лечения и др. Пребывание беременной в отделении патологии всегда должно заканчиваться уточненным, развернутым диагнозом, разработанным планом врачебной тактики и рекомендациями для женской консультации. Тем более недопустима выписка беременных женщин с прогрессирующими осложнениями (поздний токсикоз, обострение пиелонефрита и др.).

Беременная Г., 25 лет, страдает правосторонним нефроптозом, хроническим пиелонефритом. В прошлом перенесла инфекционный гепатит, паротит, ветряную оспу, многократно - грипп, за 4 мес до наступления настоящей беременности - диатермохирургическое лечение патологии шейки матки. С 20 нед беременности развивается клиника позднего токсикоза в сочетании с обострением хронического пиелонефрита, но только в 29 нед осуществляют госпитализацию. В отделении патологии беременности больная находилась только 4 сут. После выписки АД 170/110 мм рт. ст., нарастают протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия.

Заслуживает внимания тактика ведения беременных с высоким риском развития гнойно-септических осложнений в сочетании с высокой вероятностью оперативного родоразрешения, когда тем более необходима правильная оценка ситуации. Риск послеоперационных осложнений меньше при плановом кесаревом сечении, которое возможно при госпитализации беременной незадолго до срока родов. Несмотря на наличие указанных показаний к дородовой госпитализации, она не проведена у 4 из 5 больных перитонитом после кесарева сечения, операции у них выполнены в экстренном порядке, фактически с "порога приемного отделения".

Серьезной проблемой остается курация беременных женщин специалистами других профилей, которые обычно склонны к недооценке значения тех или иных заболеваний в плане неблагоприятного прогноза для матери и плода, не учитывают, что хроническая экстрагенитальная патология, возможно, не представляющая большой опасности для жизни женщины вне беременности, приобретает очень серьезное значение на фоне беременности, когда оба состояния взаимно отягощают друг друга вплоть до развития жизненно опасных осложнений и летальных исходов.

Одним из примеров такого поверхностного и недостаточно внимательного отношения к заболеваниям беременных женщин может служить следующее наблюдение.

Беременная Н., 26 лет. В анамнезе хронический тонзиллит с частыми обострениями. С 22 нед беременности протеинурия до 0,066 г/л. В 35/36 нед появился интенсивный кожный зуд. Консультирована у дерматолога, заключение: "чесотки нет". В 39/40 нед на этом фоне отмечено острое начало инфекционного заболевания: гипертермия выше 38°С, незначительный кашель, резкая головная боль, особенно в затылочной области, рвота желчью, возбуждение; общее состояние тяжелое. Диагноз после осмотра врача скорой помощи - ОРВИ; введен раствор амидопирина, и больная оставлена дома. В течение следующих суток происходит значительное ухудшение состояния, в бессознательном состоянии больная доставлена в инфекционную больницу.

Клиника тяжелых послеродовых гнойно-септических заболеваний детально освещена в отечественной литературе [Бубличенко Л. И., 1949; Бартельс А. В., 1973; Кулаков В. И. и др., 1978; Гуртовой Б. Л. и др., 1981, и др.]. Поэтому, не останавливаясь детально на этом вопросе, хотелось бы заметить, что иногда клинику тяжелых гнойно-септических осложнений отличают те или иные особенности, недоучет которых может способствовать запоздалой диагностике сепсиса, перитонита.

Развитие "отсроченного сепсиса". Как известно, сепсис отличает достаточно бурное начало, обычно в ранние (до 3 сут) дни послеродового периода. На это обстоятельство обращают внимание и в последних исследованиях сепсиса [Гуртовой Б. Л. и др., 1981, и др.]. Между тем, наряду с этой классической клинической картиной развития послеродового сепсиса, участились случаи "отсроченного сепсиса", когда заболевание развивается на 7-12-е и даже 17 -20-е сутки после родов, т. е. впервые проявляется уже вне акушерского стационара. Так, по нашим данным, у 5 из 7 родильниц, погибших в результате послеродового сепсиса, начало заболевания относилось к 9-12-20-м суткам, у 2 - к 1-2-м суткам после родов. Это обстоятельство заслуживает внимания тем, что с подобными случаями сепсиса впервые сталкиваются акушеры-гинекологи женских консультаций, а еще чаще врачи-терапевты, психиатры и другие, которые начинают заниматься лечением "ОРВИ", "гриппа", "ангины", "шизофрении" и других подобных заболеваний, но не диагностируют истинный процесс.

Раннее начало сепсиса, т. е. в первые 2-4 дня после родов, более характерно для случаев оперативного родоразрешения или случаев, где причиной заболевания является воспалительный процесс не гениталий, а почек (острый пиелонефрит, уросепсис). Кроме того, иногда клиника сепсиса с первых дней послеродового периода является по существу продолжением септического процесса, начавшегося еще в период беременности или родов (гнойно-некротический хориоамнионит, метрит и др.).

Продромальный период в клинике сепсиса характеризуется 2-4-дневным периодом, в котором отмечаются жалобы на слабость, ухудшение самочувствия, иногда сухость во рту, небольшое подташнивание, отсутствие аппетита, непостоянную головную боль, чувство тяжести в голове. Температура тела остается нормальной или непостоянно повышена до субфебрильных цифр. Кожные покровы бледны, иногда несколько иктеричны, язык может быть суховат, несколько или значительно обложен белым налетом. Отмечаются тенденция к артериальной гипотензии, умеренная тахикардия, возможно снижение суточного объема мочи до 700-800 мл. Характерна нерезко выраженная гипохромная анемия (число эритроцитов не более 3-3,2·10¹²/л, концентрация гемоглобина 100-108 г/л, цветовой показатель 0,8-0,88). Число лейкоцитов в периферической крови снижено (4-5·10⁹/л) или нормально, или умеренно повышено (11-13·10⁹/л), отмечается сдвиг нейтрофильной формулы влево за счет увеличения процента палочкоядерных нейтрофилов (4-10-14%), тогда как другие формы (юные, промиелоциты и др.) отсутствуют. Также характерна лимфопения (8-13% и меньше), в отдельных случаях - токсическая зернистость нейтрофилов, анизопойкилоцитоз.

Отмеченные и некоторые другие отклонения от течения физиологического послеродового периода просматриваются почти у всех больных с отсроченным началом послеродового сепсиса. Иногда об этих отклонениях можно судить по косвенным данным: по непонятным причинам откладывается выписка родильниц до 8-10 сут и более, хотя записи в дневниках спокойные. Иногда на 3-5-й день назначают лечение антибиотиками, но показания к этому лечению или отсутствуют, или сформулированы нечетко, звучат как "профилактическая мера". В некоторых случаях имеются повторные осмотры родильниц терапевтом, однако показаний к этим осмотрам также не отмечено, содержание самих записей врачей-терапевтов малоинформативно. Все эти данные заставляют предполагать, что отдельные симптомы продромального периода сепсиса частично улавливаются врачами, но из-за их нечеткости, нетипичности для какого-либо определенного осложнения, схожести с клиникой других патологических состояний, например с постгеморрагической анемией, остаются неузнанными, нераспознанными, и действия персонала ограничиваются задержкой выписки, назначением общеукрепляющих, противоанемических средств и др.

У части больных начало сепсиса выражается в расстройстве психики, которое можно характеризовать как "интоксикационный синдром". Эта картина иногда развивается на фоне, казалось бы, удовлетворительного общего состояния; родильница становится замкнутой, подозрительной, плохо вступает в контакт, односложно отвечает на вопросы. Аутизм, напряжение быстро нарастают, появляются бредовые идеи, часто преломляющиеся на ребенке, обстановке родильного дома, больная отказывается от еды, от кормления ребенка и др. Иногда быстро развивается ступор, взгляд застывший, реакция на обращение, на окружающих отсутствует.

Очевидно, что интоксикационный синдром при сепсисе в значительной степени обусловлен воздействием на мозг токсинов, тяжестью патоморфологических изменений, которые определяются при вскрытии в виде очаговых периваскулярных кровоизлияний в ткань мозга, твердую, мягкую мозговые оболочки, периваскулярного и перицеллюлярного отека. У 2 из 7 погибших, помимо этого, обнаружены септические инфаркты в левой теменной и затылочной и левой теменной и лобной областях размерами соответственно 10×7×5 и 8×6×4 см, а также множественный тромбоз вен, впадающих в сагиттальный синус, полнокровие, отек и дислокация мозга, пропитывание кровью коры над участками инфарктов и другие изменения. Парадоксальная тромбоэмболия ветвей артериального круга большого мозга в обоих случаях объяснялась врожденным дефектом межпредсердной перегородки сердца - незаращением овального отверстия. Однако сочетание послеродового сепсиса с врожденным пороком сердца нельзя считать случайным. Выше отмечено, что врожденные пороки сердца часто сочетаются с врожденным иммунодефицитным состоянием, как бы являются его клиническими признаками. Следовательно, риск развития тяжелых гнойно-септических заболеваний у родильниц с врожденными аномалиями развития сердца выше, что и демонстрируют данные наблюдения.

Возвращаясь к поражению мозга при сепсисе, следует заметить, что патоморфологические изменения и интоксикация не могут быть единственными причинами расстройства психики у больных, и эта проблема сложнее, требует дальнейшего изучения. Известно, что физиологический послеродовой период сопровождается определенными отклонениями ЭЭГ, которые свидетельствуют о напряжении мезодиэнцефальной системы [Кинтрая П. Я. и др., 1984]. По данным М. Garvey, G. Tollefson (1984), в течение первых 2 нед после родов у 50% женщин наблюдаются нарушения сна, беспокойство, плаксивость. J. Derbolowsky (1980) считает, что у большинства родильниц наблюдается "синдром 3-го дня" (или день эмоциональной неустойчивости, который характеризуется неустойчивым настроением, тревожно-мнительным напряжением, в том числе чувством страха за ребенка, нарушением сна). Его длительность составляет 1-2 сут.

Патогенез изменений в психическом статусе здоровых родильниц спорен. Предложены разные объяснения - гормональная перестройка, в частности изменение уровня эстрогенов, пролактина, повышение в крови концентрации триптофана, незаменимой аминокислоты, увеличивающейся при обострении шизофрении и др. Известно, что беременность, роды, особенно при их осложненном течении, наличии сопутствующих отрицательных эмоций, психических травм, связанных с неблагополучными семейными отношениями и другими причинами, могут усилить указанные проявления вплоть до развития "послеродовых психозов". Для последних, кроме того, характерны преморбидные отклонения личности в виде шизоидного аутизма, психопатически акцентуированной личности, астенических черт характера и невропатических реакций [Дерега В. А., Малков Я. Ю., 1983]. Согласно М. Garvey, G. Tollefson (1984), риск развития послеродовой депрессии у родильниц, имевших ранее отклонения в психическом статусе, составляет 20-30% и даже 50-100%.

Очевидно, что инфекционные осложнения послеродового периода усиливают вероятность интоксикационных психозов, если уже имелась определенная астенизация психики, на что может указывать неблагополучный семейный или собственный анамнез родильницы (наличие психических заболеваний у родственников, у пациентки). Иными словами, тяжелая послеродовая инфекция может выявить неблагополучный психический фон, т. е. интоксикационный психоз чаще развивается при послеродовом сепсисе у больных с предрасположенностью к психическим заболеваниям. Так, но данным E. Sujak (1978), из 56 больных с депрессивными состояниями после родов 4 умерли от сепсиса, а еще 22 в дальнейшем страдали рецидивирующими психозами. По данным В. А. Агафонова (1982), 7 из 12 больных послеродовым сепсисом с сопутствующим выраженным интоксикационным психозом в дальнейшем были взяты под наблюдение в психоневрологических диспансерах по поводу выявившихся эндогенных психических заболеваний (шизофрения, МДП). У всех 7 больных начало психическою заболевания было спровоцировано тяжелой послеродовой инфекцией.

Нарушения психического статуса у родильниц как проявление продромального периода сепсиса заслуживают внимания с точки зрения продолжающихся ошибок в их оценке врачами-акушерами, психиатрами, терапевтами.

Родильница З., 30 лет. В анамнезе шизофрения, пневмония, частые ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, гастрит. Роды первые, срочные, без осложнений. С 3-х суток послеродового периода отмечено развитие серозного мастита, купирован назначением оксациллина 6 г/сут. В эти и следующие дни число лейкоцитов в периферической крови 11,5-